角膜层改变Changes in corneal membranes

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

角膜层改变的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

角膜层改变（Changes in corneal layers）是指角膜各分层结构（包括上皮层、前弹力层（Bowman层）、基质层、后弹力层（Descemet膜）及内皮层）发生的形态或功能异常。这些改变可表现为角膜膨隆（如角膜后弹力层膨出）、层间分离（如Descemet膜脱离）、皱褶或破裂等病理现象，常导致角膜透明度下降及视力障碍。

病因学特征

1. 外伤性因素：

   • 机械性损伤：锐器穿通伤、钝挫伤或异物直接损伤角膜分层结构。
   • 化学性损伤：酸/碱烧伤引起角膜蛋白变性及细胞坏死，严重时可致全层溶解。
   • 物理性损伤：热烧伤、紫外线角膜炎（电光性眼炎）等破坏上皮屏障功能。

2. 感染性因素：

   • 细菌感染：如铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌引起的化脓性角膜溃疡，可穿透基质层。
   • 病毒感染：单纯疱疹病毒（HSV-1）导致树枝状角膜炎，带状疱疹病毒（VZV）引发角膜基质炎。
   • 真菌感染：镰刀菌属、曲霉菌属感染常见于农业外伤，特征为羽毛状边缘溃疡。

3. 免疫相关因素：

   • 自身免疫性疾病：干燥综合征（Sjögren syndrome）引起角膜上皮点状缺损，类风湿关节炎伴随周边角膜融解。
   • 过敏性疾病：春季角结膜炎可致盾形溃疡，累及上皮及前弹力层。

4. 代谢与营养因素：

   • 维生素A缺乏：导致角膜干燥症（xerophthalmia），进展为角膜软化症（keratomalacia）及穿孔。
   • 糖尿病：高血糖引起角膜内皮细胞代偿功能下降，出现持续性基质水肿。

5. 先天性与遗传因素：

   • 先天性角膜发育异常：如Peter异常、先天性青光眼继发角膜混浊。
   • 遗传性角膜营养不良：Fuchs内皮营养不良以进行性内皮细胞丢失为特征，后弹力层增厚伴赘疣形成。

病理机制

1. 角膜结构破坏：

   • 前弹力层缺损：外伤或溃疡导致Bowman层不可逆性断裂，瘢痕修复后形成角膜云翳或白斑。
   • Descemet膜脱离：内皮损伤或眼内压急剧变化致Descemet膜与基质层分离，形成透明囊袋状隆起。
   • 内皮泵衰竭：内皮细胞密度<500个/mm²时，房水渗入基质引发大泡性角膜病变。

2. 细胞与分子水平变化：

   • 基质胶原降解：基质金属蛋白酶（MMPs）过度激活破坏胶原规则排列，导致角膜变薄或膨出。
   • 上皮屏障破坏：紧密连接蛋白（如ZO-1）表达下调，增加病原体侵入及炎症扩散风险。
   • 氧化应激损伤：活性氧（ROS）堆积加速内皮细胞凋亡，多见于老龄化或代谢性疾病。

临床表现

1. 症状特征：
   • 视力下降：与病变部位相关，中央区混浊较周边影响更显著。
   • 混合性充血：睫状充血与结膜充血并存，提示角膜深层炎症。
   • 神经性疼痛：角膜感觉神经暴露（如溃疡）引发剧烈眼痛、畏光及反射性流泪。
   • 分泌物差异：细菌感染多为脓性，病毒性以水样分泌物为主，真菌性分泌物黏稠。