角膜新生血管形成Corneal neovascularization

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

角膜新生血管形成的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

角膜新生血管形成（Corneal neovascularisation）是一种眼部病理状态，表现为原本透明无血管的角膜中出现异常血管生长。这些新生血管可侵入角膜上皮层、基质层或深层组织，导致角膜透明度下降及光学功能受损。其发生与炎症、缺氧、代谢失衡等多种病理过程相关，既可作为独立病变，也可继发于其他眼部或全身性疾病。

病因学特征

1. 炎症反应：

   • 角膜感染（如细菌性/病毒性角膜炎）、免疫性角结膜炎（如沙眼）或非感染性炎症（如化学伤）可激活免疫细胞，释放IL-6、VEGF等促血管生成因子。
   • 慢性炎症微环境通过NF-κB等信号通路持续刺激血管内皮细胞增殖。

2. 缺氧状态：

   • 长期佩戴低透氧性角膜接触镜导致角膜缘缺氧，诱发缺氧诱导因子（HIF-1α）上调，进而促进VEGF表达。
   • 缺氧同时抑制抗血管生成因子（如sFlt-1）的分泌，打破角膜生理性无血管平衡。

3. 代谢与营养因素：

   • 维生素A缺乏导致角膜上皮角化异常，削弱角膜屏障功能；维生素B2（核黄素）缺乏可引发角膜缘干细胞功能障碍，二者均促进血管新生。
   • 必需氨基酸（如色氨酸）缺乏影响角膜胶原合成与修复能力，而非直接导致血管化，需结合其他因素共同作用。

4. 机械性损伤：

   • 外伤、角膜手术（如激光屈光术后）或异物残留等物理损伤破坏角膜结构完整性，释放基质金属蛋白酶（MMPs）促进血管侵袭。
   • 损伤后异常修复过程可能形成纤维血管瘢痕组织。

5. 其他因素：

   • 严重角膜烧伤（化学/热力）直接损伤角膜缘干细胞，破坏“抗血管生成区”。
   • 全身性疾病如糖尿病（通过晚期糖基化终产物积累）或类风湿关节炎（通过自身抗体）可间接诱发角膜新生血管。

病理机制

1. 血管生成调控失衡：

   • 促血管因子（VEGF、FGF、PDGF）与抗血管因子（Thrombospondin-1、Endostatin）的比例失衡是核心机制。
   • 新生血管起源于角膜缘血管网，沿炎性细胞浸润或损伤修复路径向角膜中央延伸。

2. 组织结构破坏：

   • 血管内皮细胞穿透Bowman层进入基质层，破坏规则排列的胶原纤维，导致光散射增加和屈光力异常。
   • 伴随的炎性细胞浸润加重基质水肿，形成恶性循环。

3. 长期并发症：

   • 慢性血管化角膜易发生脂质沉积（角膜脂质变性）、瘢痕形成或继发感染。
   • 新生血管壁通透性增高，增加角膜移植术后免疫排斥风险（通过提供淋巴管连接通道）。

临床表现

1. 症状特征：
   • 视力减退：轻者仅在高阶像差增加时出现眩光，重者因中央区血管瘢痕致视力显著下降。
   • 睫状充血：新生血管多伴发角膜缘充血，与结膜充血的区别在于充血部位不随结膜移动。
   • 刺激症状：血管侵入区域神经末梢暴露可引起畏光、异物感，若合并感染则出现疼痛。

参考文献：

• 小荷医典：
• 搜狗百科：
• 澎拜新闻：
• 搜狐网：