未特指的糖尿病性酸中毒Unspecified Diabetic acidosis
编码5A22.Z
关键词
索引词Diabetic acidosis、未特指的糖尿病性酸中毒、糖尿病性酸中毒
缩写DM-A、Diabetes-Mellitus-Acidosis
别名糖尿病酮症、酮症酸中毒、糖尿病性酮症酸中毒、未特指糖尿病性酸中毒
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
具有病因
5A12营养不良相关性糖尿病5A112型糖尿病5A101型糖尿病5A14糖尿病，未特指类型糖尿病，其他特指类型
5A13.2胰腺外分泌疾病引起的糖尿病5A13.1胰岛素作用的遗传缺陷引起的糖尿病5A13.5非特定免疫介导性糖尿病5A13.0β细胞功能遗传缺陷引起的的糖尿病5A13.6其他遗传综合征引起的的糖尿病5A13.3内分泌疾病引起的糖尿病5A13.Y其他特指原因引起的糖尿病5A13.4药物或化学物质引起的糖尿病5A13.7临床定义的亚型或综合征引起的糖尿病未特指的糖尿病性酸中毒的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
未特指的糖尿病性酸中毒（Unspecified Diabetic Acidosis, 5A22.Z）是指在糖尿病患者中发生的代谢性酸中毒，未明确区分酮症酸中毒或乳酸酸中毒等具体类型。该疾病由胰岛素绝对或相对缺乏引起，导致脂肪分解或乳酸生成异常增加，超出机体代偿能力，最终导致血液pH值下降及代谢紊乱。
病因学特征
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胰岛素缺乏或作用不足：
- 糖尿病酮症酸中毒（DKA）：多见于1型糖尿病，偶见于2型糖尿病。胰岛素不足导致脂肪分解加速，肝脏生成酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸）过量，超过肾脏排泄阈值时引发酸中毒。
- 糖尿病乳酸酸中毒（DLA）：与组织缺氧或药物作用相关（如双胍类药物）。无氧酵解增强导致乳酸生成过多，同时肝肾功能障碍可减少乳酸清除，进一步加重酸中毒。
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其他诱因：
- 代谢应激：感染、手术、创伤等应激状态通过升高儿茶酚胺和皮质醇水平，拮抗胰岛素作用，加剧脂肪分解或乳酸生成。
- 血糖控制不良：长期高血糖状态可加重胰岛素抵抗或分泌不足，促进酮体或乳酸蓄积。
- 饮食异常：过度限制碳水化合物或饥饿状态可能诱发脂肪分解增加，尤其在胰岛素不足时风险更高。
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药物因素：
- 双胍类药物：尤其是肾功能不全患者使用双胍类（如二甲双胍），可能抑制线粒体氧化及乳酸代谢，增加乳酸酸中毒风险。
病理机制
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酮症酸中毒机制：
- 胰岛素缺乏导致脂肪分解为游离脂肪酸，经肝脏β-氧化生成酮体。酮体（尤其是β-羟丁酸和乙酰乙酸）为强酸性物质，过量蓄积超出血液缓冲能力，引发阴离子间隙增高型代谢性酸中毒。
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乳酸酸中毒机制：
- 缺氧或药物作用促使细胞依赖无氧糖酵解供能，乳酸生成增加。肝肾功能障碍时乳酸清除减少，导致血液乳酸浓度升高（通常≥5 mmol/L），引发高阴离子间隙代谢性酸中毒。
临床表现
- 症状特征：
- 早期：多尿、烦渴、乏力、食欲减退等非特异性症状。
- 进展期：恶心呕吐、腹痛、呼吸深快（如Kussmaul呼吸）、脱水征象（皮肤干燥、心动过速）。
- 危重期：意识障碍（嗜睡至昏迷）、低血压、电解质紊乱（如高钾血症）、休克等。
参考文献：内分泌学权威教材《威廉姆斯内分泌学》(Williams Textbook of Endocrinology)、国际糖尿病联盟（IDF）发布的相关指南。