糖尿病性酸中毒Diabetic acidosis
编码5A22
子码范围5A22.0 - 5A22.Z
关键词
索引词Diabetic acidosis
缩写DKA、DLA
别名糖尿病代谢性酸中毒、高血糖性酸中毒、糖尿病酮症、糖尿病酮体酸中毒、酮症酸中毒、乳酸酸中毒
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
具有病因
5A12营养不良相关性糖尿病5A112型糖尿病5A101型糖尿病5A14糖尿病，未特指类型糖尿病，其他特指类型
5A13.2胰腺外分泌疾病引起的糖尿病5A13.1胰岛素作用的遗传缺陷引起的糖尿病5A13.5非特定免疫介导性糖尿病5A13.0β细胞功能遗传缺陷引起的的糖尿病5A13.6其他遗传综合征引起的的糖尿病5A13.3内分泌疾病引起的糖尿病5A13.Y其他特指原因引起的糖尿病5A13.4药物或化学物质引起的糖尿病5A13.7临床定义的亚型或综合征引起的糖尿病糖尿病性酸中毒的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
糖尿病性酸中毒（Diabetic Acidosis）是糖尿病的一种急性并发症，主要特征为代谢性酸中毒伴随血糖异常升高。根据病理机制不同，可分为糖尿病酮症酸中毒（DKA, Diabetic Ketoacidosis）和糖尿病乳酸酸中毒（DLA, Diabetic Lactic Acidosis）。两者均与胰岛素绝对或相对缺乏以及诱因引发的代谢紊乱密切相关。
病因学特征
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胰岛素缺乏或作用不足：
- 糖尿病酮症酸中毒（DKA）：主要发生于1型糖尿病，偶见于2型糖尿病。胰岛素缺乏导致脂肪分解亢进，肝脏生成大量酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸），超过机体缓冲能力时引发酸中毒。
- 糖尿病乳酸酸中毒（DLA）：多与组织缺氧（如休克、严重感染）或双胍类药物（如二甲双胍）使用相关。无氧糖酵解增强导致乳酸过量生成，同时肝肾功能障碍可能影响乳酸清除。
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其他诱因：
- 急性代谢紊乱：感染、创伤、手术等应激状态通过升高反调节激素（如胰高血糖素、肾上腺素）加重胰岛素抵抗和分解代谢。
- 药物与治疗因素：胰岛素治疗中断、过量使用糖皮质激素或利尿剂可能诱发DKA；肾功能不全患者使用双胍类药物可能增加DLA风险。
- 代谢控制不佳：长期未控制的高血糖状态可加重渗透性利尿和脱水，进一步促进酮体或乳酸生成。
病理机制
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DKA的酮体生成途径：
- 胰岛素缺乏时，脂肪组织释放游离脂肪酸进入肝脏，经β-氧化生成酮体。酮体（尤其是β-羟丁酸）为强酸性物质，当其血浓度超过肾脏排泄阈值（>5-7 mmol/L）时，引发阴离子间隙增大的代谢性酸中毒。
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DLA的乳酸蓄积机制：
- 组织缺氧导致细胞依赖无氧糖酵解供能，乳酸生成增加。同时，肝脏因灌注不足或功能障碍无法将乳酸转化为葡萄糖（Cori循环），加之肾功能减退减少乳酸排泄，最终导致血乳酸浓度>5 mmol/L的代谢性酸中毒。
临床表现
- 症状特征：
- DKA典型表现：多尿、烦渴、体重减轻、Kussmaul呼吸（深快呼吸伴烂苹果味呼气）、腹痛、意识障碍。
- DLA特征表现：急性虚弱、呼吸急促（无酮味）、低血压、皮肤湿冷，严重者迅速进展至昏迷。
- 共通症状：脱水体征（黏膜干燥、皮肤弹性减低）、电解质紊乱（低钾血症常见）、循环衰竭。
参考文献：内分泌学权威教材《威廉姆斯内分泌学》(Williams Textbook of Endocrinology)、国际糖尿病联盟（IDF）发布的相关指南。