糖尿病酮症酸中毒不伴昏迷Diabetic ketoacidosis without coma

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

糖尿病酮症酸中毒不伴昏迷的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis, DKA）是一种以高血糖、代谢性酸中毒和酮体积聚为特征的急性并发症，常见于1型糖尿病患者，但也可发生在2型糖尿病患者中。DKA 不伴昏迷指的是患者在出现典型的酮症酸中毒症状时意识保持清醒状态，即未进展至严重到足以引起意识丧失的程度。其核心病理生理过程是由于胰岛素绝对或相对不足导致体内脂肪分解加速，产生大量酮体，进而引发代谢性酸中毒。

病因学特征

1. 胰岛素缺乏：

   • 胰岛素是调节体内糖、脂肪以及蛋白质代谢的关键激素。当胰岛素水平显著下降或完全缺失时，身体开始分解脂肪作为能量来源，产生大量酮体。
   • 1型糖尿病患者由于自身免疫机制破坏了胰岛β细胞，造成内源性胰岛素分泌不足；而2型糖尿病则可能因胰岛素抵抗或应激情况下外周组织对胰岛素敏感度降低导致有效胰岛素减少。

2. 应激因素：

   • 感染：尤其是泌尿系统感染、呼吸道感染等，可诱发DKA。
   • 应激反应：如手术、创伤、心肌梗死等重大事件均可促进DKA的发生。
   • 急性疾病：如急性胃肠炎导致脱水、呕吐，进一步加重代谢紊乱。
   • 药物影响：例如长期使用糖皮质激素或其他可能导致血糖升高的药物也可能成为诱因之一。

3. 饮食不当：

   • 过度限制碳水化合物摄入或者突然中断胰岛素治疗，使机体处于极度饥饿状态下，迫使脂肪分解增加，酮体生成增多。
   • 长期营养不良或过度节食同样会影响正常代谢过程，促使DKA发展。

4. 其他内分泌疾病：

   • 甲状腺功能亢进、库欣综合征等内分泌异常亦可通过改变代谢平衡间接促发DKA。

病理机制

1. 代谢失衡：

   • 在缺乏足够胰岛素的情况下，肝脏通过糖异生作用生成葡萄糖，并且脂肪分解速率加快，释放出游离脂肪酸（FFAs），后者进入肝细胞后经β-氧化途径转化为乙酰辅酶A。
   • 当血液中的乙酰辅酶A超过柠檬酸循环处理能力时，会转向生成酮体（包括β-羟基丁酸、乙酰乙酸及其自发降解产物丙酮），从而形成高酮血症。

2. 酸碱平衡失调：

   • 酮体本身具有较强的酸性，随其积累会导致体内pH值下降，形成代谢性酸中毒。同时，呼吸中枢受到刺激，试图通过加深加快呼吸来排出更多二氧化碳以代偿性维持酸碱平衡，表现为Kussmaul呼吸（深大呼吸）。

3. 水电解质紊乱：

   • 高血糖引起渗透性利尿，加之恶心呕吐等症状，容易造成脱水及电解质丢失，特别是钾离子浓度变化对心脏功能有直接影响。

临床表现

1. 主要症状：

   • 多饮多尿：早期典型表现之一，由高血糖引起的渗透性利尿所致。
   • 体重减轻：短期内明显减重，伴随食欲减退。
   • 乏力倦怠：精神萎靡、体力下降。
   • 胃肠道不适：恶心呕吐、腹痛等消化道症状较为常见。
   • 呼吸急促：尝试通过增强肺通气来纠正酸中毒。
   • 意识障碍：虽然本条目讨论的是未达昏迷状态的情况，但部分病人可能出现轻度意识模糊或烦躁不安。

2. 体征：

   • 皮肤干燥：严重脱水的表现。
   • 心动过速：反射性心率增快以补偿低血压。
   • 血压偏低：容量不足造成的循环衰竭迹象。
   • 呼吸带有烂苹果味：呼出气体中含有较多丙酮成分。

参考文献：内分泌学权威教科书《威廉姆斯内分泌学》（Williams Textbook of Endocrinology）、专业医学期刊如《Diabetes Care》上发表的相关研究文章。