糖尿病酮症酸中毒伴昏迷Diabetic ketoacidosis with coma

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

糖尿病酮症酸中毒伴昏迷的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis, DKA）是一种严重的代谢紊乱状态，主要发生在1型糖尿病患者中，但也可能出现在2型糖尿病患者中。其特点是血糖水平显著升高、酮体产生过多以及血pH值降低。当DKA伴随有意识障碍或完全丧失意识时，则称为糖尿病酮症酸中毒伴昏迷（Diabetic Ketoacidosis with Coma），这标志着病情极其危重，需要紧急处理以防止致命后果。

病因学特征

1. 胰岛素缺乏：这是DKA发生的最根本原因。在1型糖尿病患者中，绝对胰岛素不足是由于自身免疫介导的β细胞破坏；而在2型糖尿病患者中，则可能因胰岛素抵抗加重或胰岛素分泌相对不足引起。

   • 急性应激因素：包括感染（如肺炎、尿路感染）、创伤、手术、心肌梗死等。
   • 药物因素：某些药物如糖皮质激素、利尿剂、抗精神病药等可能导致胰岛素需求增加或效果减弱。
   • 治疗不当：例如胰岛素使用不当（剂量不足或漏用）、饮食控制不佳等情况。

2. 生化机制：

   • 胰岛素缺乏导致葡萄糖利用障碍，同时促进脂肪分解和酮体生成。高水平的游离脂肪酸进入肝脏后，在那里被氧化成乙酰辅酶A，并进一步转化为酮体（乙酰乙酸、β-羟基丁酸和丙酮）。随着酮体积累，血浆渗透压增高，出现渗透性利尿，进而导致脱水和电解质失衡。
   • 严重脱水会进一步加剧循环衰竭，而持续升高的血糖水平则通过渗透性利尿作用进一步加重液体丢失。
   • 当脑功能受损达到一定程度时，患者可从嗜睡逐渐发展至昏迷状态。

病理生理机制

1. 高血糖及渗透性利尿：高血糖引发渗透性利尿，导致大量水分和电解质丢失，特别是钾离子，从而引起低血容量和低血压。
2. 酮体蓄积：酮体过度生成超过肾脏排泄能力时，将导致代谢性酸中毒，影响心血管系统、神经系统等多个器官的功能。
3. 电解质紊乱：尤其是钾平衡失调，可能引发心律失常等严重并发症。
4. 脑功能障碍：高血糖和酸中毒共同作用下，大脑能量供应受到影响，最终导致意识水平下降直至昏迷。

临床表现

1. 症状特征：
   • 初始阶段表现为多饮、多尿、体重减轻等症状加重。
   • 随着病情进展，患者可能出现恶心、呕吐、腹痛、深大呼吸（Kussmaul呼吸）且呼气带有烂苹果味。
   • 晚期症状包括极度疲乏无力、嗜睡甚至昏迷。
   • 体检可见皮肤干燥、弹性差、眼球凹陷、脉搏细速、血压下降等休克征象。

参考文献：以上内容基于医学文献及临床指南总结而成，具体细节请参照相关专业资料。