氯化钠过多Sodium chloride excess
编码5B91.2
关键词
索引词Sodium chloride excess、氯化钠过多
缩写高钠血症、Na+过多
别名盐过多、食盐过多、钠过量
氯化钠过多的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
氯化钠过多,即高钠血症,是指血清钠浓度超过正常范围(通常>145 mmol/L)。在ICD-11分类中,它属于矿物质过多的一种类型。高钠血症反映的是体液渗透压升高,可能由钠绝对增多或水分相对不足引起。体内钠总量可表现为增多、正常或减少。严重时可因细胞外液渗透压升高引发细胞脱水,导致神经系统损伤,并可能伴随血容量变化(如高容量、等容量或低容量状态)。
病因学特征
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摄入过多:
- 医源性输入过量: 静脉输注高渗盐水或等渗盐水速度过快,超出肾脏排泄能力,尤其在肾功能不全患者中易发生。
- 饮食摄入过量: 罕见情况下,长期极端高盐饮食合并水分摄入不足可能导致高钠血症。
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水丢失过多:
- 肾性失水:
- 中枢性尿崩症(ADH分泌不足)或肾性尿崩症(肾脏对ADH无反应)。
- 渗透性利尿(如高血糖、甘露醇使用)。
- 肾外失水:
- 胃肠道丢失:呕吐、腹泻、肠瘘等。
- 皮肤丢失:烧伤、大量出汗(未及时补水)。
- 呼吸道丢失:过度通气(如机械通气未充分湿化)。
- 肾性失水:
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钠排泄障碍:
- 醛固酮增多症: 原发性(如Conn综合征)或继发性醛固酮增多症导致肾小管钠重吸收增加。
- 慢性肾脏病: 晚期肾功能衰竭时肾脏调节钠能力下降。
- 特发性高钠血症: 下丘脑渗透压感受器阈值异常(“渗透点重置”),多见于中枢神经系统病变。
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药物或医源性因素:
- 糖皮质激素、盐皮质激素过量使用。
- 含钠药物(如碳酸氢钠)的不当使用。
- 袢利尿剂或噻嗪类利尿剂在特定情况下可能因水分丢失超过钠丢失而诱发高钠血症。
病理机制
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渗透压梯度改变:
- 血钠升高使细胞外液渗透压增高,细胞内水分外移,导致细胞脱水(尤以脑细胞最敏感),可引发意识障碍或癫痫。
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血容量变化:
- 低容量性高钠血症: 水分丢失为主(如腹泻),表现为皮肤弹性下降、低血压。
- 高容量性高钠血症: 钠绝对增多(如输注高渗盐水),表现为水肿、高血压。
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代偿与失代偿:
- 急性高钠血症时,脑细胞通过生成渗透性物质(如肌醇)维持细胞内渗透压;慢性高钠血症时此机制减弱,易出现不可逆神经损伤。
临床表现
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症状与体征:
- 轻度(Na⁺ <160 mmol/L): 口渴(口渴机制正常时)、乏力、烦躁。
- 中重度(Na⁺ >160 mmol/L): 意识模糊、抽搐、肌张力增高、反射亢进。
- 特殊人群表现: 老年人或昏迷患者可能无口渴反应,直接出现神经症状。
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并发症:
- 脑出血(脑组织皱缩牵拉血管)。
- 急性肾损伤(低容量状态或肾灌注不足)。
- 血栓形成(血液浓缩)。
诊断要点
- 血清钠>145 mmol/L,同时评估血容量状态(如尿钠、尿渗透压、中心静脉压)。
- 需区分“真性高钠血症”与假性高钠血症(如严重高脂血症导致的实验室误差)。