氟过多Fluorine excess

更新时间:2025-05-27 22:54:25
编码5B91.3

关键词

索引词Fluorine excess、氟过多
缩写地氟病、氟中毒
别名氟斑牙症、氟骨症、高氟症

氟过多的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

氟过多,或称为氟中毒,是指人体长期摄入过量的氟化物导致的一系列慢性健康损害。主要影响牙齿和骨骼系统,但也可能累及神经系统和其他器官。根据ICD-11编码5B91.3,氟过多属于矿物质过多(5B91)类目下的一个独立实体类目。


病因学特征

  1. 环境因素

    • 水源污染:饮用含氟量高的地下水是引起地方性氟中毒的主要原因。高氟地区的自然水体中,氟含量可远高于1.5 mg/L的安全限值。
    • 工业排放:某些工业过程如铝冶炼、磷肥生产会释放大量含氟废气或废水,造成周边环境氟污染。
    • 含氟制品滥用:儿童误吞含氟牙膏或长期过量使用含氟漱口水可能增加氟暴露风险。
  2. 膳食习惯

    • 长期摄入高氟地区生长的农作物(如茶叶、海产品)及使用高氟水加工的食品。
    • 通过含氟营养补充剂(如氟化钠片)的过量摄入。
  3. 职业暴露

    • 长期接触冰晶石、氟化氢等工业原料的劳动者,可能通过呼吸道或皮肤吸收过量氟化物。

病理机制

  1. 牙釉质氟中毒

    • 牙齿发育矿化期(0-8岁)过量氟干扰釉质基质蛋白水解,导致釉质矿化不全。临床表现为釉质白垩色斑块、黄褐色着色或凹陷缺损,严重时出现釉质碎裂脱落。
  2. 骨骼氟中毒(氟骨症)

    • 氟离子置换羟基磷灰石中的羟基形成氟磷灰石,导致骨转换异常。早期表现为骨膜下骨吸收,晚期出现骨硬化、骨周钙化。X线可见骨纹理粗乱、骨小梁融合等特征性改变。
    • 过量氟抑制骨胶原合成,使骨质虽硬而脆,轻微外力即可引发病理性骨折。椎管狭窄可压迫脊髓神经根,导致感觉运动功能障碍。
  3. 其他系统影响

    • 神经系统:氟可通过血脑屏障抑制胆碱酯酶活性,临床可见肢体麻木、腱反射亢进,严重者出现脊髓压迫性截瘫。
    • 消化系统:氟对胃肠道黏膜的直接刺激可引发恶心、腹痛,长期摄入可干扰消化酶活性。
    • 内分泌系统:动物实验显示氟可损伤甲状腺滤泡细胞,但人类证据尚不充分。

临床表现

  1. 口腔症状

    • 氟斑牙根据Dean分型可分为可疑、极轻度、轻度、中度和重度,伴随釉质发育不全者易发龋齿。
  2. 骨骼改变

    • 早期表现为腰腿关节活动受限,晨僵现象明显;晚期出现脊柱后凸畸形、膝关节屈曲挛缩等残疾。
    • 实验室检查可见血氟>0.21 mg/dL,尿氟>1.6 mg/24h(需排除近期氟暴露干扰)。
  3. 非特异性症状

    • 慢性病程中可能出现进行性肌无力、消瘦等营养不良表现,但需与其他代谢性骨病鉴别。

以上内容基于当前公开可用的权威资料整理而成,具体个案需结合临床实际情况综合判断。

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