铝过多Aluminium excess
编码5B91.4
关键词
索引词Aluminium excess、铝过多
缩写铝过量、铝超标
别名铝元素过多、体内铝过多
铝过多的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
铝过多,也称为铝负荷过量或铝蓄积症,指因长期摄入或暴露于铝元素超过机体排泄能力,导致其在体内异常蓄积的病理状态。该状态与长期暴露于含铝环境、特定饮食习惯或医疗干预(如肠外营养)相关,可能引发骨骼、神经等多系统功能异常。
病因学特征
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医源性暴露:
- 长期接受肠外营养的患者可能因营养液中微量铝杂质的持续输入而出现蓄积。铝的肾排泄率较低,在肾功能不全者中风险显著增加。
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膳食摄入:
- 含铝食品添加剂(如膨松剂明矾)的过度使用是主要来源,常见于油炸面制品、海蜇加工食品等。但常规饮食摄入量通常低于安全阈值。
- 高铝地区饮用水(pH<6时铝溶解度增加)可能成为持续性暴露源。
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职业暴露:
- 铝冶炼、焊接等作业中产生的可吸入铝粉尘或烟雾可能经呼吸道吸收,但职业性铝中毒病例罕见,需同时存在显著暴露量和防护缺失。
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药物源性:
- 含铝制剂(如抗酸药)的长期使用可能导致吸收增加,尤其当合并慢性肾脏病时,因铝的肾脏清除能力下降而加剧蓄积风险。
病理机制
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神经毒性:
- 铝可选择性沉积于海马体和皮层,干扰神经递质代谢及tau蛋白磷酸化,但现有证据尚不足以确立其与阿尔茨海默病的直接因果关系。
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骨骼毒性:
- 铝通过抑制骨基质矿化和甲状旁腺激素功能,导致低转换性骨病,其特征为骨软化与骨质疏松并存,常见于透析相关性铝中毒。
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其他系统影响:
- 铝可竞争性抑制铁代谢相关酶系,导致小细胞低色素性贫血;在肝肾功能不全时可能加重器官损伤,但健康人群罕见严重脏器损害。
临床表现
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神经系统表现:
- 亚临床期可见轻微认知功能下降,进展期可能出现构音障碍、肌阵挛等,但特异性症状仅见于严重蓄积病例。
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骨骼系统表现:
- 骨痛、病理性骨折、骨骼畸形,X线可见Looser带(假性骨折线),血清碱性磷酸酶通常不升高。
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血液系统表现:
- 顽固性微细胞性贫血,铁剂治疗无效,血清铁蛋白正常或升高。
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隐匿性进展:
- 多数轻度蓄积者无症状,临床表现缺乏特异性,需结合暴露史与实验室检查(血清铝>60μg/L提示中毒可能)。
参考文献:《中国公共卫生杂志》、《中华医学杂志》、《美国临床营养杂志》等。
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