未特指的小肠息肉Unspecified Polyps of small intestine

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

未特指的小肠息肉的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的小肠息肉（Unspecified small intestinal polyp）是指小肠黏膜表面向肠腔内突起的局限性增生性病变，其病理类型尚未明确或无法进一步分类。这类息肉可为单发或多发，形态包括有蒂型或广基型。由于缺乏特异性诊断依据，临床可能涵盖多种潜在类型，如偶见的增生性息肉、炎性纤维性息肉、淋巴组织增生性息肉等，需通过病理检查排除特定类型息肉或息肉病综合征。

病因学特征

1. 遗传因素：

   • 部分遗传性疾病可能累及小肠，例如家族性腺瘤性息肉病（FAP）和Peutz-Jeghers综合征，但这些疾病通常伴随明确的综合征特征，不属于"未特指"范畴。
   • 未特指的小肠息肉若为散发病例，可能与未知的基因变异或低外显性遗传倾向相关，但需排除明确的遗传性息肉病。

2. 炎症刺激：

   • 慢性炎症性疾病如克罗恩病（Crohn's disease）可导致黏膜修复性增生，形成炎性息肉样病变。
   • 感染性因素（如寄生虫或细菌感染）可能诱发局部黏膜增生，但病毒感染（如HPV）与小肠息肉的关联尚未明确。

3. 环境与代谢因素：

   • 高脂肪、低纤维饮食可能与消化道黏膜慢性刺激相关，但其与小肠息肉的特异性联系仍需进一步研究。
   • 吸烟可能通过全身炎症反应或氧化应激间接影响黏膜增殖，但缺乏直接证据支持其为独立危险因素。

4. 其他潜在诱因：

   • 药物影响：长期使用非甾体抗炎药（NSAIDs）可能通过黏膜损伤-修复机制促进息肉形成，但主要关联部位为胃和结肠。
   • 全身性疾病（如结核病）的局部肠道表现需通过病理学鉴别，不应归类为未特指息肉。

病理机制

1. 共同病理过程：

   • 黏膜上皮或间质细胞在局部刺激下发生增殖与凋亡失衡，形成局限性隆起，其组织学特征取决于诱因类型和持续作用时间。

2. 不同类型息肉的特点：

   • 增生性息肉：由分化良好的腺上皮构成，小肠发生率显著低于结直肠。
   • 炎性纤维性息肉：以间质纤维母细胞增生和嗜酸性粒细胞浸润为特征，与慢性黏膜损伤相关。
   • 淋巴组织增生性息肉：多见于免疫异常或慢性抗原刺激，表现为黏膜下层淋巴滤泡增生。

临床表现

1. 症状特征：
   • 多数未特指的小肠息肉无症状，常因影像学检查（如胶囊内镜、CT小肠造影）或术中意外发现。
   • 较大息肉（>2cm）可能引起不全性肠梗阻、间歇性腹痛或肠套叠。
   • 表面糜烂可导致隐匿性出血，罕见表现为黑便或缺铁性贫血。

参考文献：基于现有医学资料整理而成，并结合《胃肠病学》等相关专业书籍内容进行编写。