小肠增生性息肉Hyperplastic polyp of small intestine
编码DA98.1
关键词
索引词Hyperplastic polyp of small intestine、小肠增生性息肉
缩写HPSI
别名小肠黏膜增生性息肉、小肠腺体增生性息肉、小肠异常成熟性息肉
后配组 注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
发生部位
--回肠--空肠临床表现
ME24 消化系统的临床表现
ME24.Y其他特指的消化系统的临床表现ME24.1消化系统瘘ME24.A6大便潜血阳性ME24.6消化系统扩张ME24.A其他消化系统出血,不可归类在他处者ME24.5消化系统溃疡ME24.0消化系统脓肿ME24.8消化系统绞窄或坏疽ME24.3消化系统穿孔ME24.3Y其他特指部位的消化系统穿孔ME24.3Z未特指部位的消化系统穿孔ME24.A0消化道不明原因出血ME24.A5呕血ME24.35胆囊或胆管穿孔ME24.4消化系统狭窄ME24.9胃肠出血ME24.9Z未特指的胃肠出血ME24.30小肠穿孔ME24.A4黑便ME24.A3便血ME24.31大肠穿孔ME24.90急性胃肠道出血,不可归类在他处者ME24.A1肛门和直肠出血ME24.7消化系统嵌顿ME24.A2食管出血ME24.2消化系统梗阻ME24.91慢性胃肠道出血,不可归类在他处者小肠增生性息肉的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
小肠增生性息肉是一种由小肠黏膜上皮细胞过度增殖引起的非肿瘤性良性病变。这类息肉通常体积较小(直径多小于5mm),多数无症状,但偶可引起隐匿性出血或肠套叠。小肠增生性息肉属于消化系统疾病中的小肠黏膜病变,需与腺瘤性息肉等肿瘤性病变进行病理鉴别。
病因学特征
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遗传因素:
- 目前尚无明确证据表明小肠增生性息肉与遗传性疾病直接相关,但某些全身性疾病(如Peutz-Jeghers综合征)可能增加小肠息肉的发生风险。此类疾病多伴随错构瘤性息肉,需通过基因检测和病理检查区分。
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炎症刺激:
- 慢性炎症可能诱导黏膜修复性增生,例如克罗恩病、放射性肠炎或感染后肠黏膜损伤。持续的炎症微环境可导致细胞增殖与凋亡失衡,从而形成息肉样改变。
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环境与代谢因素:
- 长期高脂饮食、胆汁酸代谢异常或肠道菌群失调可能与黏膜过度增生相关,但目前缺乏特异性证据。吸烟可能通过影响黏膜血供间接促进病变形成。
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年龄因素:
- 发病率随年龄增长而上升,可能与黏膜修复功能减退及累积性损伤有关,50岁以上人群检出率显著增高。
病理机制
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细胞增殖失衡:
- 主要特征为黏膜隐窝底部上皮细胞增殖加速,但细胞分化成熟过程正常。与腺瘤不同,增生性息肉不伴细胞异型性或恶性转化倾向。
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组织结构特征:
- 镜下可见腺体延长、分支增多,腺上皮排列拥挤但极性保持完整。间质血管扩张常见,表层上皮易发生糜烂导致微量出血。
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微环境改变:
- 局部生长因子(如EGF、TGF-α)过度表达可能驱动细胞增殖,同时基质金属蛋白酶活性增高可能导致基底膜重构。
临床表现
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症状特征:
- 约80%患者无症状,偶发症状包括:
- 慢性失血导致的缺铁性贫血(黑便或粪便隐血阳性)
- 息肉牵拉引起的间歇性脐周隐痛
- 罕见肠梗阻(多发于直径>2cm的息肉)
- 约80%患者无症状,偶发症状包括:
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内镜特征:
- 单发或多发广基隆起,表面光滑呈淡红色,多见于十二指肠降部及空肠近端。超声内镜显示病变局限于黏膜层。
参考文献:《胃肠病学》、《消化系统疾病》、《临床内科学》等权威医学文献。
