坏死性牙周病Necrotising periodontal diseases
编码DA0C.3
子码范围DA0C.30 - DA0C.3Z
关键词
索引词Necrotising periodontal diseases
缩写NPD
别名急性坏死性溃疡性龈炎、Vincent-牙龈炎、战壕口
后配组 注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
关联情况
1C62 人类免疫缺陷病毒病未提及是否合并结核病或疟疾
1C62.30卡波西肉瘤合并人免疫缺陷病毒病,未提及是否合并结核病或疟疾1C62.2HIV感染临床3期未提及是否合并结核病或疟疾1C62.Z人类免疫缺陷病毒病未提及合并症,临床分期未特指1C62.1HIV感染临床2期未提及是否合并结核病或疟疾1C62.3HIV感染临床4期未提及是否合并结核病或疟疾1C62.3Y其他特指的HIV感染临床4期未提及是否合并结核病或疟疾1C62.3Z未特指的HIV感染临床4期未提及是否合并结核病或疟疾1C62.0HIV感染临床1期未提及是否合并结核病或疟疾1C60 人类免疫缺陷病毒病合并结核病
1C60.3HIV感染临床4期合并结核病1C60.3Y其他特指的HIV感染临床4期合并结核病1C60.3Z未特指的HIV感染临床4期合并结核病1C60.1HIV感染临床2期合并结核病1C60.0HIV感染临床1期合并结核病1C60.ZHIV感染合并结核病,临床分期未特指1C60.30艾滋病相关卡波西肉瘤合并结核病1C60.2HIV感染临床3期合并结核病1C61 人类免疫缺陷病毒病合并疟疾
1C61.0HIV感染临床1期合并疟疾1C61.1HIV感染临床2期合并疟疾1C61.30艾滋病相关卡波西肉瘤合并疟疾1C61.Z人类免疫缺陷病毒病合并疟疾,临床分期未特指1C61.3HIV感染临床4期合并疟疾1C61.3Y其他特指的HIV感染临床4期合并疟疾1C61.3Z未特指的HIV感染临床4期合并疟疾1C61.2HIV感染临床3期合并疟疾坏死性牙周病的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
坏死性牙周病是一类以牙周组织(包括牙龈、牙周膜、牙槽骨等)发生坏死为特征的感染性疾病。这类疾病通常伴随着急性或慢性的炎症反应,导致局部组织的溃疡、疼痛以及功能障碍。根据ICD-11分类,坏死性牙周病包括多种亚型,如坏死性溃疡性牙周炎、坏疽性口炎等。
病因学特征
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微生物作用:
- 坏死性牙周病主要由厌氧菌和螺旋体细菌引起,这些微生物通过形成牙菌斑在口腔内定植并引发感染。常见的致病菌包括梭形杆菌属(Fusobacterium)、密螺旋体属(Treponema)等。
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宿主免疫因素:
- 患者的免疫状态对疾病的发生发展至关重要。免疫抑制、营养不良、应激等因素可削弱机体防御机制,增加易感性。例如,维生素C缺乏时,牙龈胶原纤维合成减少,容易发生坏死性病变。
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环境与行为因素:
- 吸烟是公认的促进因素之一,烟草中的有害物质能降低口腔黏膜屏障功能,并影响血液循环,从而加剧局部缺血和缺氧状况,有利于厌氧菌生长繁殖。
- 口腔卫生状况差也是重要的诱因,食物残渣长期滞留在牙齿表面及牙间隙内,成为细菌滋生的良好基质。
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其他相关因素:
- 糖尿病、艾滋病等全身性疾病患者由于其自身免疫调节异常,更容易并发此类感染。
- 青春期激素水平波动亦可能诱发急性发作。
病理机制
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局部组织损伤:
- 初始阶段,细菌侵入受损的牙龈上皮层,引发急性炎症反应。随着炎症进展,血管通透性增加,白细胞渗出增多,但若宿主清除能力不足,则会进一步破坏结缔组织结构,导致牙龈边缘出现灰白色假膜覆盖下的深部溃疡。
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溃疡形成与扩展:
- 溃疡区域呈现典型的“坑洞”状外观,边缘锐利且常伴有剧烈疼痛。当损害累及更深层的牙周支持组织时,即从单纯性龈炎转变为牙周炎,表现为附着丧失、牙槽骨吸收等症状。
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并发症:
- 严重情况下,感染可能扩散至邻近软硬组织甚至引起全身中毒症状。特别是儿童中发生的坏疽性口炎(Vincent’s angina),具有高度传染性和致命风险。
临床表现
- 症状特征:
- 疼痛:患处有明显的自发痛或触碰后加剧。
- 出血:轻度刺激即可引起牙龈大量出血。
- 口臭:由于细菌分解产物所致。
- 牙龈变化:龈缘红肿、糜烂,有时可见到黄白色的坏死区。
- 牙齿松动:随着病情加重,牙周支持组织破坏会导致牙齿变得松动。
以上内容基于当前可获得的专业文献资料整理而成,旨在提供一个全面而准确的坏死性牙周病概述。对于具体病例的诊断与处理,请咨询专业口腔科医生。
参考文献:口腔医学教科书及相关研究论文。
