小肠动力障碍Motility disorders of small intestine

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

小肠动力障碍的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

小肠动力障碍是指由于神经肌肉调控异常引起的小肠运动功能紊乱，表现为收缩幅度减弱、频率异常或运动协调性丧失（不同步收缩）。这种运动协调能力的异常可能导致小肠内容物滞留、细菌过度生长及营养吸收障碍。小肠全长3-5米，正常生理状态下通过移行性复合运动（MMC）实现周期性收缩，空腹期约每90-120分钟发生一次，持续5-10分钟，推进速度2-6厘米/分钟。动力障碍时，MMC模式被破坏，导致消化道内容物传输延迟或节段性停滞。

病因学特征

1. 神经肌肉因素：

   • 肠道神经系统异常：肠神经系统（ENS）功能紊乱是主要诱因，中枢神经系统（如帕金森病累及脑干）或自主神经病变（如糖尿病自主神经病变）也可继发影响。
   • 平滑肌功能障碍：原发平滑肌病变（如内脏肌病）或继发于系统性疾病（如硬皮病）的肌细胞功能异常，导致收缩力下降。

2. 代谢与内分泌因素：

   • 电解质紊乱（如低钾血症）、甲状腺功能减退（减弱蠕动）或亢进（运动失调）等内分泌异常可干扰肠动力。
   • 部分遗传性动力障碍（如慢性假性肠梗阻）与特定基因突变相关（如ACTG2、FLNA基因），但表型存在异质性。

3. 药物及医源性因素：

   • 阿片类药物、抗胆碱能药及钙通道阻滞剂等可直接抑制平滑肌收缩。
   • 腹部手术后可能因神经损伤或粘连导致动力异常，部分为不可逆性改变。

4. 免疫与炎症因素：

   • 自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）可累及肠道神经肌肉组织。
   • 病毒感染后（如巨细胞病毒性肠炎）可能遗留慢性肠神经节损伤。

病理机制

1. 内容物滞留：

   • 动力减退导致食糜推进延迟，滞留时间延长引发细菌发酵产气，加重肠腔扩张。

2. 吸收障碍：

   • 黏膜接触时间异常和肠腔扩张共同作用，减少营养素吸收效率，尤以脂溶性物质为著。

3. 继发性损伤：

   • 持续扩张使肠壁张力增加，局部血流减少可能导致黏膜缺血，形成恶性循环。

临床表现

1. 主要症状：

   • 腹胀（餐后加重）、脐周绞痛（阵发性或持续性）；
   • 早饱、恶心，严重时可出现呕吐未消化食物；
   • 慢性病程中可见体重下降、维生素缺乏及电解质紊乱。

2. 体征：

   • 腹部叩诊鼓音增强，听诊肠鸣音减弱（麻痹性）或亢进（机械性梗阻排除后）；
   • 长期营养不良者可见皮肤弹性减退、肌肉萎缩等消耗性体征。

参考文献：《小肠动力障碍性疾病鉴别诊断与治疗》、《肠动力功能障碍概述》、《慢性假性肠梗阻及其遗传背景研究》等。