胆囊结石伴其他胆囊炎Calculus of gallbladder or cystic duct with other cholecystitis

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

胆囊结石伴其他胆囊炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

胆囊结石伴其他胆囊炎（DC11.1）属于消化系统疾病章节下的胆石症类目。该病主要表现为胆囊内或胆囊管中存在结石，并伴有除急性胆囊炎外的胆囊炎症，包括慢性胆囊炎或其他特定类型胆囊炎。胆囊结石通过机械阻塞或直接刺激引发胆囊壁炎症反应。

病因学特征

1. 结石形成机制：

   • 胆囊结石的形成与胆固醇代谢异常、胆汁酸与磷脂比例失衡（胆汁成分失调）以及胆囊排空障碍密切相关。胆固醇过饱和是结石形成的主要机制，当胆汁中胆固醇浓度超过胆汁酸的溶解能力时，可析出结晶并逐渐形成结石。
   • 长期高脂饮食、肥胖、快速减重、糖尿病等因素可增加胆固醇性结石的风险。

2. 胆囊炎症诱因：

   • 机械性损伤：结石移动可直接摩擦或嵌顿于胆囊颈部，损伤黏膜并诱发炎症。
   • 细菌感染：肠道菌群（如大肠杆菌、克雷伯氏菌）通过胆道逆行或血行播散至胆囊，在胆汁淤积环境下增殖并引发感染。
   • 胆汁淤积：结石阻塞胆囊管或胆囊颈，导致胆汁排出受阻、胆囊内压升高，进一步加重黏膜损伤和炎症。
   • 其他因素：少数情况下，结石成分可能作为抗原引发局部免疫反应，但并非主要致病机制。

3. 生理与病理诱因：

   • 不良生活习惯（如长时间禁食、不规律饮食）可减少胆囊收缩频率，导致胆汁过度浓缩。
   • 遗传因素可能通过影响胆固醇代谢或胆囊收缩功能增加患病风险。
   • 肝硬化、溶血性疾病等全身性疾病可通过改变胆汁成分或胆道动力学间接促进结石形成。

病理机制

1. 胆囊结构改变：

   • 反复炎症导致胆囊壁纤维化增厚、黏膜萎缩，胆囊收缩功能逐渐丧失。
   • 严重病例可出现胆囊壁溃疡、钙化（瓷化胆囊），甚至穿透胆囊壁形成瘘管。

2. 炎症扩散与并发症：

   • 炎症可蔓延至胆总管引发胆管炎，或诱发胰胆管共同通道梗阻导致急性胰腺炎。
   • 慢性炎症与胆囊癌变风险相关，尤其是瓷化胆囊或结石直径＞3cm者。

临床表现

1. 症状特征：

   • 右上腹痛：多为餐后（尤其高脂饮食后）发作的钝痛或绞痛，可向右肩胛区放射。
   • 消化系统症状：腹胀、嗳气、恶心等非特异性症状，易与功能性消化不良混淆。
   • 发热与寒战：提示合并细菌感染，但体温通常低于急性化脓性胆囊炎。
   • 黄疸：仅见于结石移位至胆总管并发梗阻时，需警惕继发性胆管结石。

2. 体征发现：

   • Murphy征阳性多见于急性发作期，慢性期可能仅表现为右上腹轻压痛。
   • 部分患者可触及肿大的胆囊（提示胆囊积液或积脓），但慢性萎缩性胆囊炎则难以触及。

参考文献：上述内容基于《外科手术学》、《消化内科手册》等权威医学书籍及相关专业期刊论文整理而成。