阑尾结石Appendicular concretions
编码DB11.2
关键词
索引词Appendicular concretions、阑尾结石、阑尾结石症、阑尾粪石
同义词Appendicolithiasis、concretion of appendix
缩写阑尾石
别名阑尾钙化、阑尾积石、阑尾内结石、阑尾腔结石
后配组 注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
临床表现
消化系统的临床表现
ME24.Y
其他特指的消化系统的临床表现ME24.1
消化系统瘘ME24.A6
大便潜血阳性ME24.6
消化系统扩张ME24.A
其他消化系统出血,不可归类在他处者ME24.5
消化系统溃疡ME24.0
消化系统脓肿ME24.8
消化系统绞窄或坏疽ME24.3
消化系统穿孔ME24.3Y
其他特指部位的消化系统穿孔ME24.3Z
未特指部位的消化系统穿孔ME24.A0
消化道不明原因出血ME24.A5
呕血ME24.35
胆囊或胆管穿孔ME24.4
消化系统狭窄ME24.9
胃肠出血ME24.9Z
未特指的胃肠出血ME24.30
小肠穿孔ME24.A4
黑便ME24.A3
便血ME24.31
大肠穿孔ME24.90
急性胃肠道出血,不可归类在他处者ME24.A1
肛门和直肠出血ME24.7
消化系统嵌顿ME24.A2
食管出血ME24.2
消化系统梗阻ME24.91
慢性胃肠道出血,不可归类在他处者阑尾结石的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
阑尾结石,也称为阑尾粪石或阑尾炎石,是指在阑尾内部形成的固体物质。这些结石主要由浓缩的粪便残渣、钙盐沉积及无机盐类(如磷酸盐)组成,通常因阑尾腔内分泌物滞留、肠内容物积聚或细菌感染等因素形成硬结。阑尾结石可导致阑尾腔机械性梗阻,是诱发急性阑尾炎的重要危险因素。
病因学特征
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成因机制:
- 阑尾结石的形成始于肠内容物(如浓缩粪便、脱落上皮细胞或异物)在阑尾腔内的滞留,随后钙盐等无机物逐渐沉积包裹形成硬结。
- 阑尾排空功能障碍(如蠕动减弱或管腔狭窄)是物质滞留的核心机制。
- 慢性炎症导致的黏膜损伤可加速局部钙化进程。
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病理诱因:
- 饮食因素:低纤维饮食可能通过增加便秘风险,间接促进肠内容物在阑尾内滞留。
- 炎症反应:反复发作的阑尾慢性炎症可通过组织修复过程中的纤维化改变,增加管腔狭窄风险。
- 解剖结构异常:阑尾过长(>6cm)、管腔直径过细(<2mm)或存在先天性扭曲等变异,显著增加结石形成概率。
- 其他相关因素:肠道菌群失调、胃肠动力异常及高龄等也可能参与发病过程。
病理机制
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结石形成与发展:
- 初期阶段:肠内容物在阑尾腔内浓缩脱水,形成粘稠的粪质核心。
- 进展阶段:钙盐等矿物质在核心表面逐层沉积,最终形成质地坚硬的结石。
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引发疾病的过程:
- 结石导致机械性梗阻后,腔内压力升高引发静脉回流障碍,造成黏膜缺血坏死。
- 缺血环境促进细菌过度增殖(常见为大肠杆菌和脆弱拟杆菌),触发急性炎症反应。
- 若未及时干预,可进展为阑尾坏疽、穿孔及腹腔脓肿等严重并发症。
参考文献:以上信息基于综合医学资料整理而成,具体来源包括但不限于《人人文库》、《杏林普康》等权威网站上的相关文章。