阑尾结石Appendicular concretions
编码DB11.2
关键词
索引词Appendicular concretions、阑尾结石、阑尾结石症、阑尾粪石
同义词Appendicolithiasis、concretion of appendix
缩写阑尾石
别名阑尾钙化、阑尾积石、阑尾内结石、阑尾腔结石
后配组 注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
临床表现
ME24 消化系统的临床表现
ME24.Y其他特指的消化系统的临床表现ME24.1消化系统瘘ME24.A6大便潜血阳性ME24.6消化系统扩张ME24.A其他消化系统出血,不可归类在他处者ME24.5消化系统溃疡ME24.0消化系统脓肿ME24.8消化系统绞窄或坏疽ME24.3消化系统穿孔ME24.3Y其他特指部位的消化系统穿孔ME24.3Z未特指部位的消化系统穿孔ME24.A0消化道不明原因出血ME24.A5呕血ME24.35胆囊或胆管穿孔ME24.4消化系统狭窄ME24.9胃肠出血ME24.9Z未特指的胃肠出血ME24.30小肠穿孔ME24.A4黑便ME24.A3便血ME24.31大肠穿孔ME24.90急性胃肠道出血,不可归类在他处者ME24.A1肛门和直肠出血ME24.7消化系统嵌顿ME24.A2食管出血ME24.2消化系统梗阻ME24.91慢性胃肠道出血,不可归类在他处者阑尾结石的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
阑尾结石,也称为阑尾粪石或阑尾炎石,是指在阑尾内部形成的固体物质。这些结石主要由浓缩的粪便残渣、钙盐沉积及无机盐类(如磷酸盐)组成,通常因阑尾腔内分泌物滞留、肠内容物积聚或细菌感染等因素形成硬结。阑尾结石可导致阑尾腔机械性梗阻,是诱发急性阑尾炎的重要危险因素。
病因学特征
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成因机制:
- 阑尾结石的形成始于肠内容物(如浓缩粪便、脱落上皮细胞或异物)在阑尾腔内的滞留,随后钙盐等无机物逐渐沉积包裹形成硬结。
- 阑尾排空功能障碍(如蠕动减弱或管腔狭窄)是物质滞留的核心机制。
- 慢性炎症导致的黏膜损伤可加速局部钙化进程。
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病理诱因:
- 饮食因素:低纤维饮食可能通过增加便秘风险,间接促进肠内容物在阑尾内滞留。
- 炎症反应:反复发作的阑尾慢性炎症可通过组织修复过程中的纤维化改变,增加管腔狭窄风险。
- 解剖结构异常:阑尾过长(>6cm)、管腔直径过细(<2mm)或存在先天性扭曲等变异,显著增加结石形成概率。
- 其他相关因素:肠道菌群失调、胃肠动力异常及高龄等也可能参与发病过程。
病理机制
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结石形成与发展:
- 初期阶段:肠内容物在阑尾腔内浓缩脱水,形成粘稠的粪质核心。
- 进展阶段:钙盐等矿物质在核心表面逐层沉积,最终形成质地坚硬的结石。
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引发疾病的过程:
- 结石导致机械性梗阻后,腔内压力升高引发静脉回流障碍,造成黏膜缺血坏死。
- 缺血环境促进细菌过度增殖(常见为大肠杆菌和脆弱拟杆菌),触发急性炎症反应。
- 若未及时干预,可进展为阑尾坏疽、穿孔及腹腔脓肿等严重并发症。
参考文献:以上信息基于综合医学资料整理而成,具体来源包括但不限于《人人文库》、《杏林普康》等权威网站上的相关文章。
