未特指的大折返房性心动过速Unspecified Macro reentrant atrial tachycardia
编码BC81.2Z
关键词
索引词Macro reentrant atrial tachycardia、未特指的大折返房性心动过速、大折返房性心动过速、MRAT[大折返房性心动过速]、房内折返性心动过速 [possible translation]、房内折返性心动过速、心房扑动NOS
别名大折返房速、房扑、典型房扑、逆向性典型房扑
未特指的大折返房性心动过速的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
未特指的大折返房性心动过速(Unspecified Macro Reentrant Atrial Tachycardia, MRAT)是一种起源于心房的折返性心律失常,其特征是激动波围绕解剖或功能性的屏障(如瓣膜环、瘢痕区域)形成持续的大范围环形传导。折返路径通常跨越心房内多个区域,导致规则的快速心房节律,频率范围多为150-250次/分钟。其诊断需排除典型心房扑动(如三尖瓣峡部依赖性房扑)及其他明确机制的房性心动过速,具体折返环路和触发因素可能尚未完全明确。
病因学特征
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心脏结构异常:
- 瘢痕组织:心脏手术后(如房间隔修补术、二尖瓣手术)、心房消融术后或心肌纤维化形成的瘢痕区,可成为折返的解剖屏障。
- 解剖屏障:三尖瓣环、二尖瓣环等天然结构常参与折返环路的形成。
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器质性心脏病:
- 扩张型心肌病、肥厚型心肌病、慢性瓣膜病等导致心房扩大和纤维化,增加折返风险。
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电生理异常:
- 心房肌细胞不应期异质性增加或传导速度减慢,促进折返维持。
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医源性因素:
- 心脏外科手术或导管消融术后的瘢痕相关折返。
- I类或III类抗心律失常药物的致心律失常作用(如钠通道阻滞剂诱发传导减慢)。
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代谢和内分泌因素:
- 甲状腺功能亢进(通过增加交感张力)、低镁血症等电解质紊乱可能诱发发作。
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其他因素:
- 慢性肺部疾病、心房压力负荷增加(如肺动脉高压)间接促进心房重构。
病理机制
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折返环路特征:
- 折返环长度通常>2cm,需满足“波长=传导速度×不应期”小于环路周长的条件。
- 中央阻滞区可为固定解剖屏障(如手术补片)或功能性传导阻滞区。
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心房基质改变:
- 纤维化导致各向异性传导,形成慢传导区,促进折返形成。
- 炎症或氧化应激可能加剧电重构。
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触发与维持因素:
- 房性早搏可在慢传导区形成单向阻滞,启动折返。
- 自主神经张力变化可能影响折返稳定性。
临床表现
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症状特征:
- 心悸:突发突止或持续性的规律性心悸为主要表现。
- 运动耐量下降:心室率过快时(如2:1房室传导)可导致心输出量降低。
- 心力衰竭加重:长期未控制的心动过速可能诱发心动过速性心肌病。
- 血栓栓塞风险:心房机械功能受损可能增加血栓形成风险(较房颤低但需警惕)。
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体征特点:
- 颈静脉搏动可能呈现规律的快速“a波”。
- 心室率规则,但房室传导比例可变(如2:1、3:1)。
参考文献:
- 《Circulation》
- 《Heart Rhythm》
- 《European Heart Journal》
请注意,以上内容基于当前的医学文献和研究结果编写,具体临床表现和病因可能因个体差异而有所不同。