三尖瓣峡部依赖性大折返性心动过速Cavotricuspid isthmus dependent macroreentry tachycardia
编码BC81.20
关键词
索引词Cavotricuspid isthmus dependent macroreentry tachycardia、三尖瓣峡部依赖性大折返性心动过速、三尖瓣峡部依赖性折返性房性心动过速、三尖瓣峡部依赖性大折返性心动过速,顺时针、非典型顺时针心房扑动、三尖瓣环峡部依赖性大折返性心动过速,顺时针、三尖瓣峡部依赖性大折返性心动过速,逆时针、典型性心房扑动,逆时针、特发性新生儿心房扑动、阵发性心房扑动、永久性心房扑动、持续性心房扑动
同义词Cavotricuspid isthmus dependent reentry atrial tachycardia
缩写CTI-MRT、CTI-DRT
别名顺时针心房扑动、逆时针心房扑动
三尖瓣峡部依赖性大折返性心动过速的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
三尖瓣峡部依赖性大折返性心动过速(Cavotricuspid Isthmus-Dependent Macroreentrant Atrial Tachycardia, CTI-MRT)是一种特定类型的心房内折返性心动过速,其特征是异常电活动在右心房内的三尖瓣环峡部(Cavotricuspid Isthmus, CTI)形成大折返环路。CTI位于三尖瓣环与下腔静脉之间的解剖区域,是典型心房扑动(如逆钟向或顺钟向扑动)的折返关键路径。当该区域存在传导阻滞或单向传导时,激动波可围绕三尖瓣环持续循环,导致规律性快速房性心律失常。
病因学特征
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解剖结构基础:
- CTI的解剖特性(如长度、厚度及纤维化程度)是折返形成的必要条件。该区域正常生理状态下存在缓慢传导特性,但在病理状态下(如瘢痕形成)可进一步加剧传导异常。
- 先天性心脏结构异常(如Ebstein畸形)或后天性心脏疾病(如右心房扩大)可增加CTI-MRT的发生风险。
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病理生理机制:
- 电生理异常:CTI区域出现功能性单向传导阻滞和缓慢传导,形成激动波头与尾分离的折返条件,多与缝隙连接蛋白(如Cx43)表达减少相关。
- 心肌损伤:心脏手术(如房缺修补术)、射频消融术后瘢痕或心房纤维化是CTI-MRT的重要诱因。
- 自主神经调节失衡:交感神经激活可能通过缩短心房不应期促进折返维持,但非独立致病因素。
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诱发因素:
- 电解质紊乱(如低钾血症)、甲状腺功能亢进或急性血流动力学障碍可触发急性发作。
- 长期心房重构(如心房颤动患者)可能间接增加CTI-MRT风险。
病理机制
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折返机制:
- 折返环路需满足“激动波波长<环路长度”的条件,CTI的缓慢传导使波头始终处于可兴奋组织,维持环路持续。
- 典型表现为围绕三尖瓣环的单一折返环,激动方向决定心电图特征(如II、III、aVF导联锯齿波方向)。
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电生理特点:
- 心电图显示规律心房率(通常240-340次/分),房室传导比例多为2:1或4:1。
- 心内电生理检查可明确CTI依赖性,消融CTI可终止心动过速并预防复发。
临床表现
- 症状特征:
- 快速而规则的心跳感(心悸)
- 运动耐量下降或劳力性呼吸困难
- 低血压相关症状(如头晕或晕厥)
- 慢性患者可能出现心力衰竭加重
参考文献:《Clinical Cardiac Electrophysiology: Techniques and Interpretations》, 《Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine》, 及其他权威心血管病学专著。