继发性高血压Secondary hypertension

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

继发性高血压的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

继发性高血压是指由其他已知疾病或病理情况引起的血压升高现象。与原发性高血压不同，继发性高血压具有明确的病因，通常占所有高血压病例的5%到10%。通过袖带法测量血压，在非同日三次测量中，坐位收缩压≥140毫米汞柱和/或坐位舒张压≥90毫米汞柱，并明确存在可识别的病理性原因。

病因学特征

继发性高血压的病因多样，主要涉及多个系统和器官，具体包括以下几类：

1. 肾脏疾病：

   • 急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄等。由于肾脏实质缺血激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使血管紧张素水平升高，引起小动脉收缩和钠水潴留，导致血压升高。

2. 内分泌疾病：

   • 原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、库欣综合征、先天性肾上腺皮质增生、甲状腺功能亢进等。这些疾病通过激素分泌异常影响血压调节机制。

3. 心血管疾病：

   • 主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄等。血管结构异常导致血流动力学改变，增加心脏后负荷，引起血压升高。

4. 药物因素：

   • 长期使用含雌激素的口服避孕药、非甾体抗炎药（NSAIDs）、糖皮质激素、拟交感神经类药物等，可能干扰血压调节机制。

5. 其他因素：

   • 妊娠期高血压疾病、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等。这些情况通过神经内分泌和机械性因素引起血压升高。

病理机制

1. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：

   • 肾脏血流灌注不足导致肾素释放增加，通过血管紧张素II引起血管收缩和醛固酮介导的钠水潴留，共同导致血压升高。

2. 激素分泌异常：

   • 内分泌肿瘤或增生导致激素过量分泌，如嗜铬细胞瘤释放儿茶酚胺引起血管收缩，甲状腺功能亢进通过增加心输出量导致收缩压升高。

3. 血流动力学改变：

   • 血管结构异常（如主动脉缩窄）或心脏瓣膜病变导致外周阻力增加和心脏负荷加重，引发压力反射性血压升高。

临床表现

1. 症状特征：

   • 血压升高本身可表现为头痛、头晕、视物模糊等靶器官损害症状。部分患者无明显症状，血压升高可在原发病诊治过程中被发现。

2. 伴随症状：

   • 根据原发疾病不同呈现特异性表现：肾脏疾病可见水肿、尿量改变；内分泌疾病可伴发作性血压波动、低钾血症相关症状（如肌无力、多尿）；心血管疾病可能合并肢体血压不对称等体征。

参考文献：《中国高血压防治指南》、《内科学》等相关专业书籍及医学期刊。