高血压危象Hypertensive crisis

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

高血压危象的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

高血压危象是一种紧急情况，指的是患者在短时间内血压急剧升高至危险水平，通常收缩压超过180mmHg和/或舒张压超过120mmHg，并伴有急性靶器官损伤（如心脏、脑、肾脏或视网膜）的情况。这种状况需要紧急处理以防止严重的并发症。高血压危象包括两种主要类型：高血压急症（有靶器官损害）和高血压亚急症（无靶器官损害但血压显著升高）。

病因学特征

1. 原发性因素：

   • 高血压病长期控制不佳，导致血压突然剧烈波动。
   • 一些生理状态的变化，如更年期、月经周期等内分泌改变。
   • 精神压力、情绪激动、过度劳累等因素可以诱发血压短期内急剧升高。

2. 继发性因素：

   • 继发性高血压疾病，例如肾性高血压（肾动脉狭窄）、内分泌疾病（嗜铬细胞瘤）、药物影响（使用可卡因等刺激物）。
   • 特定情况下发生的急性事件，比如颅内出血、主动脉夹层、急性冠状动脉综合征等均可引发血压骤升。

3. 诱因机制：

   • 周围小动脉发生暂时性的强烈痉挛是引起高血压危象的关键病理生理基础，这可能是由于神经体液调节失衡造成的血管阻力增加。
   • 血管紧张素II、儿茶酚胺类物质增多，加剧了全身血管系统的反应性增高。
   • 在某些病例中，容量负荷过重或心输出量增加也参与了血压升高的过程。

病理机制

1. 心血管系统：

   • 急剧升高的血压直接对心脏造成负担，增加了心肌耗氧量，可能导致急性左心衰竭、不稳定性心绞痛甚至心肌梗死。
   • 心脏后负荷增大使得心脏做功效率降低，严重时可能发展为泵功能衰竭。

2. 神经系统：

   • 高血压急症容易并发高血压脑病，表现为剧烈头痛、意识障碍等症状，是由于脑血流自动调节功能受损引起的脑水肿所致。
   • 脑血管意外如脑出血或缺血性卒中的风险显著增加。

3. 肾脏：

   • 持续高压状态下，肾小球毛细血管受到损伤，滤过率下降，进而影响肾功能，严重者可进展至急性肾损伤阶段。
   • 小管间质炎症反应被激活，加重肾脏损害。

4. 视网膜：

   • 视网膜小动脉受累表现为视乳头水肿、出血点及渗出斑等变化，视力受损。
   • 血管通透性增强，液体外渗形成棉絮斑，影响视觉清晰度。

临床表现

1. 症状特征：
   • 心血管系统：胸痛、呼吸困难、心动过速。
   • 神经系统：头痛、眩晕、恶心呕吐、视力模糊、意识混乱或丧失。
   • 肾脏：少尿或无尿、氮质血症。
   • 其他：鼻衄、面色苍白或潮红、出汗增多。

高血压危象是一个多系统受累的过程，其表现多样且病情进展迅速，要求医务人员能够快速识别并给予相应处理以减轻危害。

参考文献：上述信息基于可靠的医学资源整理而成，具体资料来源包括但不限于《中华急诊医学杂志》网站提供的内容以及丁香园、搜狐网等平台发布的专业文章。