其他特指的继发性高血压Other specified Secondary hypertension

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

其他特指的继发性高血压的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

其他特指的继发性高血压（ICD-11编码：BA04.Y）是指由特定疾病或病理情况引起的血压升高，这些疾病或病理情况包括但不限于肾脏疾病、内分泌疾病、心血管疾病以及其他因素。这类高血压具有明确的病因，通常占所有高血压病例的5%到10%。通过袖带法测量血压，在非同日三次测量中，坐位收缩压≥140毫米汞柱和/或坐位舒张压≥90毫米汞柱，并且存在明确的病理性原因。

病因学特征

其他特指的继发性高血压的病因多样，主要涉及多个系统和器官，具体包括以下几类：

1. 肾脏疾病：

   • 肾实质病变：如慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病等。由于肾实质损伤导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，血管紧张素II水平升高，引起血管收缩和水钠潴留，导致血压升高。
   • 肾血管病：如动脉粥样硬化性肾动脉狭窄、纤维肌性发育不良等。肾动脉狭窄导致肾脏灌注减少，进一步激活RAAS，从而升高血压。

2. 内分泌疾病：

   • 甲状腺功能异常：如甲状腺功能亢进（通过增加心输出量升高收缩压）或甲状腺功能减退（可能通过外周血管阻力增加升高舒张压）。
   • 盐皮质激素相关疾病：如Liddle综合征、假性醛固酮增多症（I型及II型）、盐皮质激素受体功能获得性突变等。这些疾病导致肾小管钠重吸收增加，血容量扩张，从而升高血压。
   • 先天性肾上腺皮质增生症：如11β-羟化酶缺乏症、17α-羟化酶缺乏症等（常染色体隐性遗传）。酶缺陷导致皮质醇合成障碍，ACTH代偿性升高，盐皮质激素前体堆积，引发高血压。

3. 心血管疾病：

   • 主动脉缩窄：先天性主动脉弓局部狭窄导致上肢高血压，下肢血压正常或降低。
   • 先天性心脏结构异常：如主动脉瓣关闭不全等增加心脏后负荷的疾病。

4. 药物因素：

   • 药物诱导性高血压：如非甾体抗炎药（NSAIDs，通过抑制前列腺素合成导致水钠潴留）、糖皮质激素（通过盐皮质激素受体激活）、拟交感胺类药物等。

5. 其他因素：

   • 妊娠期高血压疾病：如妊娠20周后新发的高血压伴或不伴蛋白尿（需排除慢性高血压）。
   • 阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）：反复夜间缺氧激活交感神经系统和RAAS，导致血压昼夜节律异常。

病理机制

1. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：

   • 肾脏疾病或肾血管狭窄导致肾血流减少，刺激肾小球旁器分泌肾素，通过血管紧张素II介导血管收缩和醛固酮分泌增加，共同升高血压。

2. 激素失衡：

   • 盐皮质激素过多（如原发性醛固酮增多症）直接增加肾小管钠重吸收；甲状腺激素过量通过正性肌力作用增加心输出量。

3. 血流动力学改变：

   • 主动脉缩窄等结构异常增加心脏后负荷，同时狭窄部位近端血管压力代偿性升高。

临床表现

1. 症状特征：

   • 血压常呈顽固性升高（对3种以上降压药反应差），或表现为突发严重高血压。部分患者有原发病表现，如OSA患者日间嗜睡、打鼾，主动脉缩窄患者上肢血压高于下肢。

2. 伴随症状：

   • 内分泌性高血压可能伴低钾血症（如原发性醛固酮增多症）、阵发性头痛/心悸/多汗（嗜铬细胞瘤）；肾性高血压常伴血尿、蛋白尿或肾功能异常。

参考文献：《中国高血压防治指南》、《内科学》等相关专业书籍及医学期刊。