下肢静脉曲张Lower limb varicose veins

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

下肢静脉曲张的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

下肢静脉曲张是慢性静脉疾病的典型表现，其特征为下肢浅表静脉病理性扩张、迂曲。病理基础在于静脉壁结缔组织结构异常伴瓣膜功能不全，导致血液逆流和静脉高压。病变早期表现为毛细血管扩张和网状静脉显现，随病程进展出现肉眼可见的扭曲静脉团块。该疾病存在进行性发展特征，晚期可并发皮肤营养障碍性改变。虽然可见于各年龄段，但发病率随年龄增长显著升高，性别分布趋于均衡。

病因学特征

1. 静脉壁结构异常与瓣膜功能障碍

   • 先天性静脉壁结缔组织缺陷导致血管张力下降，联合瓣膜发育异常（瓣叶薄弱、游离缘伸长）是核心病理基础。获得性瓣膜损伤（如血栓后改变）可加重反流。
   • 瓣膜关闭不全使血液在重力作用下逆向流动，形成"喷射性反流"，导致静脉管腔进行性扩张。

2. 静脉高压状态

   • 直立姿势相关的静水压增高是主要诱因，职业性长期站立使发病率增加3倍。妊娠子宫压迫髂静脉可使下肢静脉压升高至300-400mmH2O。
   • 慢性腹压增高（便秘、慢性咳嗽）通过阻碍髂静脉回流间接升高下肢静脉压。

3. 遗传易感性

   • 家族性聚集现象明显，一级亲属患病者发病风险增加2-4倍。与FOXC2、TIE1等基因多态性相关。

4. 血流动力学因素

   • 腓肠肌泵功能衰竭（如神经肌肉疾病）削弱静脉回流动力，肌肉收缩时最高压力可从正常200mmHg降至50mmHg。

5. 激素与代谢因素

   • 孕激素通过降低静脉壁胶原蛋白合成促进血管扩张，妊娠晚期发病率可达40%。肥胖（BMI>30）使患病风险增加1.5倍。

病理机制

1. 静脉重构过程

   • 持续静脉高压激活血管内皮细胞，释放基质金属蛋白酶（MMP-2、MMP-9）降解细胞外基质，导致静脉壁弹性纤维断裂和平滑肌细胞排列紊乱。
   • 瓣膜窦部扩张使瓣叶对合不良，反流血液冲击引发瓣膜边缘纤维化，形成恶性循环。

2. 微循环障碍

   • 毛细血管通透性增加导致纤维蛋白原外渗，形成"纤维蛋白袖套"阻碍物质交换，最终引发脂性硬皮病和静脉性溃疡。
   • 炎症细胞浸润释放TNF-α、IL-6等细胞因子，加重组织损伤和疼痛敏感性。

3. 血流动力学紊乱

   • 反流分数超过30%时出现症状性血液淤积，直立位反流持续时间超过500ms提示严重瓣膜功能不全。
   • 浅静脉系统容积负荷过载导致筋膜下间隙压力升高，引发"筋膜室综合征"样改变。

临床表现

1. 体征演进

   • CEAP分期：C1（毛细血管扩张）→C2（静脉曲张）→C3（水肿）→C4（皮肤改变）→C5（愈合溃疡）→C6（活动性溃疡）
   • 特征性体征：Trendelenburg试验阳性、Couplé征（踝部毛细血管扩张）、Homan征（血栓性浅静脉炎时阳性）

2. 症状谱系

   • 早期：直立性沉重感（傍晚加重）、蚁行感、短暂性水肿（抬高患肢缓解）
   • 进展期：灼痛性硬结（血栓性浅静脉炎）、湿疹样皮炎、白色萎缩征（atrophie blanche）
   • 晚期：自发性出血（曲张静脉壁变薄）、溃疡周边含铁血黄素沉积

参考文献：上述内容基于对权威医学资料的综合整理而成，包括但不限于《外科学》教材及相关专业期刊文章。