胆固醇性动脉粥样硬化栓塞Cholesterol atheroembolism
编码BD53.4
子码范围BD53.40 - BD53.4Z
关键词
索引词Cholesterol atheroembolism
同义词cholesterol embolisation syndrome、胆固醇栓塞综合征
缩写CAE、胆固醇栓塞
别名胆固醇性动脉栓塞、胆固醇结晶栓塞综合征
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
发生部位
胃肠道
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临床与医学定义
胆固醇性动脉粥样硬化栓塞（Cholesterol Atheroembolism, CAE）是一种由动脉粥样硬化斑块破裂后释放胆固醇结晶进入血液循环，阻塞远端小动脉导致的血管疾病。这种栓塞可累及皮肤、肾脏、胃肠道及中枢神经系统等器官，引发微循环缺血和继发性炎症反应。CAE既可自发发生，也可能由血管介入操作（如血管造影、外科手术）诱发。
病因学特征
-
病理生理机制：
- 斑块破裂：动脉粥样硬化斑块的脂质核心因结构不稳定（如纤维帽变薄）发生破裂，释放胆固醇结晶至血流。
- 远端栓塞：胆固醇结晶随血流迁移至口径较小的小动脉或终末动脉（如皮肤、肾脏的小叶间动脉），造成机械性阻塞。
- 继发性炎症：胆固醇结晶作为异物激活补体系统和巨噬细胞，释放炎症因子（如IL-1β、TNF-α），导致血管壁炎症和内皮损伤。
-
诱发因素：
- 医源性操作：血管导管介入、主动脉手术等机械性操作可直接导致斑块破裂。
- 自发性破裂：未干预的动脉粥样硬化患者因血压波动、斑块内出血等因素发生斑块破裂。
- 代谢异常：未控制的高脂血症（尤其是高LDL-C）加速斑块脂质核心形成，增加破裂风险。
病理机制
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机械性阻塞：
- 胆固醇结晶嵌入小动脉管腔，直接阻断血流，导致下游组织缺血性损伤。
- 持续缺血可引发组织梗死（如皮肤溃疡、肾皮质坏死）。
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炎症与免疫反应：
- 胆固醇结晶通过激活NLRP3炎症小体，促进IL-1β释放，放大局部炎症反应。
- 单核细胞浸润和巨噬细胞活化进一步破坏血管结构，形成恶性循环。
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器官特异性损伤：
- 皮肤：小动脉栓塞导致网状青斑、紫趾综合征及痛性溃疡。
- 肾脏：肾小动脉栓塞引起急性或亚急性肾损伤，表现为血肌酐升高、蛋白尿，罕见肾小球直接受累。
- 胃肠道：肠系膜小动脉栓塞可致腹痛、出血或肠缺血坏死。
- 神经系统：视网膜动脉或脑动脉栓塞罕见，可表现为视力障碍或局灶性神经缺损。
临床表现
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皮肤表现：
- 紫趾综合征：足趾末端出现边界清晰的紫红色斑块，伴触痛。
- 网状青斑：下肢对称性网状紫红色皮疹，寒冷环境下加重。
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肾脏表现：
- 急性肾损伤：数周内血肌酐渐进性升高，尿沉渣可见嗜酸性粒细胞（非特异性）。
- 高血压恶化：肾缺血激活肾素-血管紧张素系统，导致难治性高血压。
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胃肠道表现：
- 餐后腹痛：肠缺血表现为进食后加重的脐周绞痛。
- 便潜血阳性：黏膜缺血糜烂导致隐匿性消化道出血。
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神经系统表现：
- 一过性黑矇：视网膜动脉栓塞引起短暂单眼视力丧失。
- 局灶性神经症状：脑动脉栓塞罕见，可表现为短暂性肢体无力或构音障碍。
参考文献：
- 《动脉粥样硬化闭塞症》- 百度百科
- 《胆固醇与动脉粥样硬化：关系有多铁！》- 健康界
- 《胆固醇结晶栓塞》- 医联媒体