胆固醇性动脉粥样硬化栓塞Cholesterol atheroembolism

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

胆固醇性动脉粥样硬化栓塞的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

胆固醇性动脉粥样硬化栓塞（Cholesterol Atheroembolism, CAE）是一种由动脉粥样硬化斑块破裂后释放胆固醇结晶进入血液循环，阻塞远端小动脉导致的血管疾病。这种栓塞可累及皮肤、肾脏、胃肠道及中枢神经系统等器官，引发微循环缺血和继发性炎症反应。CAE既可自发发生，也可能由血管介入操作（如血管造影、外科手术）诱发。

病因学特征

1. 病理生理机制：

   • 斑块破裂：动脉粥样硬化斑块的脂质核心因结构不稳定（如纤维帽变薄）发生破裂，释放胆固醇结晶至血流。
   • 远端栓塞：胆固醇结晶随血流迁移至口径较小的小动脉或终末动脉（如皮肤、肾脏的小叶间动脉），造成机械性阻塞。
   • 继发性炎症：胆固醇结晶作为异物激活补体系统和巨噬细胞，释放炎症因子（如IL-1β、TNF-α），导致血管壁炎症和内皮损伤。

2. 诱发因素：

   • 医源性操作：血管导管介入、主动脉手术等机械性操作可直接导致斑块破裂。
   • 自发性破裂：未干预的动脉粥样硬化患者因血压波动、斑块内出血等因素发生斑块破裂。
   • 代谢异常：未控制的高脂血症（尤其是高LDL-C）加速斑块脂质核心形成，增加破裂风险。

病理机制

1. 机械性阻塞：

   • 胆固醇结晶嵌入小动脉管腔，直接阻断血流，导致下游组织缺血性损伤。
   • 持续缺血可引发组织梗死（如皮肤溃疡、肾皮质坏死）。

2. 炎症与免疫反应：

   • 胆固醇结晶通过激活NLRP3炎症小体，促进IL-1β释放，放大局部炎症反应。
   • 单核细胞浸润和巨噬细胞活化进一步破坏血管结构，形成恶性循环。

3. 器官特异性损伤：

   • 皮肤：小动脉栓塞导致网状青斑、紫趾综合征及痛性溃疡。
   • 肾脏：肾小动脉栓塞引起急性或亚急性肾损伤，表现为血肌酐升高、蛋白尿，罕见肾小球直接受累。
   • 胃肠道：肠系膜小动脉栓塞可致腹痛、出血或肠缺血坏死。
   • 神经系统：视网膜动脉或脑动脉栓塞罕见，可表现为视力障碍或局灶性神经缺损。

临床表现

1. 皮肤表现：

   • 紫趾综合征：足趾末端出现边界清晰的紫红色斑块，伴触痛。
   • 网状青斑：下肢对称性网状紫红色皮疹，寒冷环境下加重。

2. 肾脏表现：

   • 急性肾损伤：数周内血肌酐渐进性升高，尿沉渣可见嗜酸性粒细胞（非特异性）。
   • 高血压恶化：肾缺血激活肾素-血管紧张素系统，导致难治性高血压。

3. 胃肠道表现：

   • 餐后腹痛：肠缺血表现为进食后加重的脐周绞痛。
   • 便潜血阳性：黏膜缺血糜烂导致隐匿性消化道出血。

4. 神经系统表现：

   • 一过性黑矇：视网膜动脉栓塞引起短暂单眼视力丧失。
   • 局灶性神经症状：脑动脉栓塞罕见，可表现为短暂性肢体无力或构音障碍。

参考文献：

• 《动脉粥样硬化闭塞症》- 百度百科
• 《胆固醇与动脉粥样硬化：关系有多铁！》- 健康界
• 《胆固醇结晶栓塞》- 医联媒体