急性ST段抬高型心肌梗死Acute ST elevation myocardial infarction

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

急性ST段抬高型心肌梗死的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI, ST-segment elevation myocardial infarction）是一种以冠状动脉急性完全性闭塞导致心肌缺血性坏死为特征的急性心肌梗死。其心电图诊断标准为：至少两个相邻导联J点处新出现的ST段抬高，具体阈值如下：

• 导联位置相关标准（非年龄或性别依赖）：
  • V2-V3导联：男性≥40岁≥0.2 mV；男性<40岁≥0.25 mV；女性≥0.15 mV
  • 其他导联（如I、aVL、II、III、aVF、V4-V6）：≥0.1 mV（不分年龄及性别）
    ST段抬高反映透壁性心肌缺血，通常提示冠状动脉完全闭塞。

病因学特征

1. 冠状动脉粥样硬化性疾病：

   • 主要病因为不稳定动脉粥样硬化斑块的破裂或侵蚀，引发血小板活化、血栓形成及冠状动脉完全闭塞。斑块不稳定的病理特征包括：薄纤维帽、大脂质核心、斑块内出血、新生血管形成及炎症细胞（如巨噬细胞）浸润。

2. 其他病因：

   • 冠状动脉栓塞：心房颤动、感染性心内膜炎或人工瓣膜血栓脱落导致栓塞。
   • 血管炎：累及冠状动脉的炎症性疾病（如川崎病、结节性多动脉炎）。
   • 创伤性冠状动脉夹层：胸部外伤或医源性损伤。
   • 先天性冠状动脉异常：起源异常（如左冠脉起源于肺动脉）、肌桥压迫。
   • 血管痉挛：可卡因滥用、吸烟或变异型心绞痛诱发的持续痉挛。
   • 主动脉夹层累及冠状动脉口：Stanford A型夹层导致冠状动脉血流受阻。

病理机制

1. 斑块不稳定与破裂：

   • 易损斑块的纤维帽在机械应力或酶解作用下破裂，脂质核心暴露于管腔，激活血小板并触发凝血级联反应。

2. 闭塞性血栓形成：

   • 富含血小板的白色血栓与纤维蛋白交联形成红色血栓，造成冠状动脉血流完全中断，对应区域心肌发生透壁性缺血。

3. 心肌坏死与重塑：

   • 冠状动脉闭塞20-30分钟后开始出现不可逆心肌坏死，坏死自心内膜下向心外膜扩展。梗死区心肌收缩功能丧失，可继发心室扩张、心律失常或泵衰竭。

临床表现

1. 症状特征：

   • 胸痛：压榨性或撕裂样胸骨后疼痛，持续>20分钟且硝酸酯类药物无法缓解。
   • 不典型表现：老年人或糖尿病患者可能以呼吸困难、乏力、晕厥为首发症状。
   • 交感神经激活：冷汗、面色苍白、心动过速。
   • 迷走神经反射：恶心、呕吐、心动过缓（多见于下壁心肌梗死）。

2. 体征：

   • 心电图动态演变：ST段抬高→病理性Q波形成→T波倒置（数小时至数天）。
   • 心脏听诊：可闻及第三心音奔马律（提示左室功能不全）或二尖瓣反流性杂音（乳头肌功能失调）。
   • 血流动力学异常：低血压（心输出量下降）、颈静脉怒张（右室梗死）。

参考文献：《Circulation》、《Journal of the American College of Cardiology》、《European Heart Journal》等相关心血管疾病研究期刊。