急性心肌梗死Acute myocardial infarction

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

急性心肌梗死的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction, AMI）是由于冠状动脉血供急性中断或显著减少，导致心肌细胞缺血性坏死的一种临床综合征。其特征为持续性胸痛（通常超过20分钟）、心电图动态演变及心肌损伤标志物（如肌钙蛋白）的异常升高。根据国际共识，心肌梗死的诊断需满足心肌缺血证据（如症状、心电图或影像学改变）与心肌坏死的生物标志物升高相结合的条件。

病因学特征

1. 冠状动脉粥样硬化：

   • 约95%的AMI源于冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀，继发血栓形成导致管腔急性闭塞。易损斑块多表现为薄纤维帽、大脂质核心及局部炎症细胞浸润。

2. 冠状动脉痉挛：

   • 严重冠状动脉痉挛可致管腔完全闭塞，引发透壁性心肌缺血，多见于吸烟或可卡因滥用者，部分病例无显著冠脉狭窄。

3. 其他诱因：

   • 血流动力学失衡：休克、严重心律失常等导致冠状动脉灌注压下降；
   • 氧需-供失衡：剧烈运动、情绪应激或高血压危象时心肌耗氧量激增；
   • 高凝状态：如脱水、感染、创伤等促使血栓形成；
   • 非动脉粥样硬化性病因：冠脉栓塞、夹层或血管炎（罕见）。

病理机制

1. 冠脉阻塞与缺血级联反应：

   • 斑块破裂后，血小板激活与凝血酶生成引发闭塞性血栓，心肌血流中断。缺血4-6分钟即可致不可逆损伤，20-30分钟后心肌细胞开始坏死，2-4小时内进展为透壁性梗死。

2. 心肌坏死与修复：

   • 坏死心肌初期表现为收缩带坏死，随后炎症细胞浸润并启动纤维化修复。大面积梗死可并发室壁瘤、心脏破裂或乳头肌功能不全。

3. 功能与电生理异常：

   • 坏死及顿抑心肌导致收缩力下降，引发心力衰竭；缺血区电活动紊乱可诱发室颤或传导阻滞，为猝死主因。

临床表现

1. 症状特征：

   • 典型胸痛：胸骨后压榨性疼痛，放射至左肩、下颌或背部，硝酸酯类药物不缓解；
   • 非典型表现：女性、老年人或糖尿病患者多见无痛性心肌梗死，表现为呼吸困难、乏力或晕厥；
   • 伴随症状：恶心、呕吐、冷汗、濒死感。

2. 体征：

   • 低血压、心动过速/缓、肺部湿啰音（左心衰征）；心尖区新发收缩期杂音（提示乳头肌功能不全或室间隔穿孔）。

3. 辅助检查：

   • 心电图：ST段抬高（STEMI）或ST段压低/T波倒置（NSTEMI）；
   • 超声心动图：节段性室壁运动异常；
   • 实验室检查：高敏肌钙蛋白（hs-cTn）较基线值显著升高且符合动态变化模式。

以上信息基于当前医学知识整理而成，旨在提供关于急性心肌梗死全面深入的理解。对于具体的诊断依据及处理措施，请参考专业指南并咨询心血管专科医生的意见。

参考文献：国际心脏病学会、欧洲心脏病学会发布的相关指南，以及《Braunwald心脏病学》等相关权威教科书。