耐碳青霉烯的沙门氏菌Carbapenem resistant Salmonella
编码MG50.92
关键词
索引词Carbapenem resistant Salmonella、耐碳青霉烯的沙门氏菌、耐多利培南的沙门氏菌、耐厄他培南的沙门氏菌、耐亚胺培南的沙门氏菌、耐美罗培南的沙门氏菌
缩写CRS、CRSal
别名耐碳青霉烯类抗生素的沙门氏菌、耐碳青霉烯沙门菌、碳青霉烯耐药沙门氏菌
耐碳青霉烯的沙门氏菌的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
耐碳青霉烯的沙门氏菌是指对碳青霉烯类抗生素（如多利培南、厄他培南、亚胺培南、美罗培南等）具有抗性的沙门氏菌。沙门氏菌是一种革兰氏阴性杆菌，主要通过污染的食物或水源传播，可引起人类和动物的多种感染，包括胃肠炎、伤寒、败血症等。这类细菌在ICD-11中被归类为检出耐药革兰氏阴性菌的一种特定类型，编码为MG50.92。
病因学特征
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细菌耐药机制：
- 产生碳青霉烯酶：这是最主要的耐药机制，耐碳青霉烯的沙门氏菌通常携带能水解碳青霉烯类抗生素的β-内酰胺酶（如KPC、NDM型酶），导致抗生素失效。
- 膜通透性改变：某些耐药菌株通过减少外膜孔蛋白（如OmpF/OmpC）的表达来降低碳青霉烯类药物的渗透率。
- 泵出系统活性增强：部分菌株通过过表达外排泵系统（如AcrAB-TolC），将抗生素主动排出胞外。
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耐药基因传播途径：
- 质粒介导：blaKPC、blaNDM等耐药基因常位于可移动遗传元件（如IncF型质粒），可在不同菌株间水平转移。
- 转座子/整合子：Tn4401转座子和Ⅰ类整合子促进耐药基因的重组与扩散。
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环境与选择压力：
- 抗生素滥用：医疗/畜牧业中碳青霉烯类及其他广谱抗生素的过度使用，加速了耐药菌的筛选。
- 交叉污染：食品加工环节的卫生管理漏洞可能导致耐药菌传播。农业中未经适当处理的动物粪便也可能成为污染源。
- 生物膜形成：细菌在医疗设备或环境中形成生物膜，增强其对抗菌药物的耐受性。
病理机制
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宿主防御机制受损：
- 免疫功能低下者（如HIV感染者、器官移植受者）因T细胞介导的免疫应答不足，难以清除细胞内寄生的沙门氏菌。
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侵袭与全身播散：
- 细菌通过Ⅲ型分泌系统（T3SS-1）侵入肠上皮细胞，利用T3SS-2在巨噬细胞内存活，最终可能突破肠道屏障引发菌血症。
临床表现
- 症状特征：
- 胃肠道症状：急性胃肠炎表现为水样腹泻（严重者可见黏液便）、痉挛性腹痛，病程通常持续3-7天。
- 侵袭性感染：在耐药菌引起的伤寒样综合征中，患者可出现持续发热（39-40℃）、相对缓脉、玫瑰疹等典型体征。
- 并发症：约5%的菌血症患者可能发生感染性休克、骨髓炎或心内膜炎等严重并发症。