阻塞性睡眠呼吸暂停Obstructive sleep apnoea
编码7A41
关键词
索引词Obstructive sleep apnoea、阻塞性睡眠呼吸暂停、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征、睡眠呼吸暂停NOS、SAS-[睡眠呼吸暂停综合征]、睡眠呼吸暂停综合征、OSAHS- [阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征]、SAHS- [睡眠呼吸暂停低通气综合征]、成人阻塞性睡眠呼吸暂停、OSA[阻塞性睡眠呼吸暂停]、儿童阻塞性睡眠呼吸暂停、OSA - [阻塞性睡眠呼吸暂停]综合征、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、上气道阻力综合征、UARS[上气道阻力综合征]
同义词obstructive sleep apnoea syndrome、obstructive sleep apnoea, adult、OSA - [obstructive sleep apnoea]、obstructive sleep apnoea, paediatric、obstructive sleep apnoea hypopnoea syndrome、sleep apnoea NOS、SAS - [sleep apnoea syndrome]、sleep apnoea syndrome、OSAHS - [obstructive sleep apnoea hypopnea syndrome]、SAHS - [sleep apnoea hypopnea syndrome]、OSA - [obstructive sleep apnoea] syndrome
缩写OSA、OSAHS、SAHS
别名阻塞性睡眠呼吸暂停综合症、打鼾症、睡眠窒息症
后配组 注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
关联情况
慢性扁桃体或腺样体疾病
CA0F.1
腺样体肥大CA0F.0
扁桃体肥大CA0F.3
扁桃体肥大伴腺样体肥大CA0F.Y
其他特指的慢性扁桃体或腺样体疾病CA0F.Z
未特指的慢性扁桃体或腺样体疾病阻塞性睡眠呼吸暂停的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
阻塞性睡眠呼吸暂停(Obstructive Sleep Apnea, OSA)是一种常见的睡眠障碍,特征是在睡眠过程中由于上气道反复发生完全或部分塌陷,导致呼吸暂停和低通气事件。这些事件伴随血氧饱和度下降,通常通过微觉醒终止。OSA可分为成人型与儿童型,两者在诊断标准及临床表现上存在差异,但病理生理机制相似。
病因学特征
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解剖结构因素:
- 上气道解剖异常:包括鼻中隔偏曲、扁桃体/腺样体肥大、软腭过长、舌体肥大及下颌后缩等。
- 肥胖:颈部脂肪堆积增加气道外压,BMI≥30kg/m²者患病风险显著升高。
- 颅面畸形:如小颌畸形、Pierre-Robin综合征等先天性疾病。
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神经肌肉功能障碍:
- 上气道扩张肌群在睡眠期间张力调节异常,无法有效对抗吸气负压。
- REM睡眠期肌张力生理性降低,增加气道塌陷风险。
- 镇静剂、酒精等物质通过抑制中枢神经系统加重肌肉松弛。
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遗传与环境因素:
- 家族聚集性提示多基因遗传倾向,如与LEPTIN、TNF-α基因多态性相关。
- 吸烟可引发上气道黏膜水肿,高盐饮食与液体潴留可能加重夜间气道狭窄。
病理机制
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气道塌陷机制:
- 吸气相胸腔负压增大时,解剖狭窄部位形成"Starling电阻器"效应,导致气流受限。
- 咽部扩张肌群激活延迟或强度不足,无法抵消气道闭合趋势。
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病理生理过程:
- 反复发生的缺氧-复氧循环引发全身氧化应激,激活NF-κB等炎症通路。
- 交感神经张力持续增高导致血管内皮功能障碍,促进动脉粥样硬化形成。
- 睡眠片段化引起生长激素分泌紊乱,与代谢综合征发生密切相关。
临床表现
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典型症状:
- 白天过度嗜睡(Epworth嗜睡量表≥10分)
- 响亮的间歇性鼾声伴目击性呼吸暂停
- 夜尿增多、晨起口干头痛
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系统损害:
- 心血管:难治性高血压、心房颤动、肺动脉高压
- 神经认知:注意力缺陷、执行功能下降、抑郁焦虑
- 代谢:糖耐量异常、非酒精性脂肪肝发病率升高
以上内容基于当前医学文献总结整理而成,旨在提供一个全面了解OSA的基础框架。对于具体病例的诊断与管理,请遵循专业医师指导。
参考文献:《中华医学杂志》、《美国呼吸与重症监护医学杂志》(American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine)等权威期刊发表的相关研究论文。