代偿性肺气肿Compensatory emphysema

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

代偿性肺气肿的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

代偿性肺气肿是一种在部分肺组织因疾病或其他原因受损导致容积缩小的情况下，健康肺部为补偿呼吸功能而发生的适应性过度膨胀。解剖学上表现为正常肺组织体积增大，但肺泡壁等微观结构未发生破坏性改变（如肺泡间隔断裂或融合）。这种现象并非真正的肺气肿病理过程，而是机体对局部肺功能丧失的生理性代偿反应。其核心机制在于未受累区域的肺泡和细支气管通过扩张增加通气量，以维持整体气体交换需求。

病因学特征

1. 原发性疾病或状况：

   • 肺炎：急性或慢性感染后局部肺实质纤维化或瘢痕形成，导致受累区域容积减少，健侧肺通过扩张代偿。
   • 胸腔积液：胸膜腔内液体压迫相邻肺组织引发塌陷，健侧肺通过增强通气维持氧合。
   • 气胸：胸膜腔积气压缩患侧肺组织，健侧肺通过增加膨胀幅度补偿通气不足。
   • 肺不张/肺萎缩：支气管阻塞或胸廓畸形等导致局部肺塌陷，健侧肺代偿性扩张。
   • 肿瘤：占位性病变压迫或浸润肺组织，非受累区域通过体积增大维持功能。

2. 生理与病理基础：

   • 当部分肺无法正常通气时，健侧肺通过肺泡扩张、呼吸肌代偿性增强及血流重新分布提高效率。长期过度膨胀可能增加局部机械应力，但通常不直接进展为肺气肿的典型病理改变（如肺泡壁破坏）。

病理机制

1. 肺组织变化：

   • 代偿区域的肺泡和细支气管扩张，但肺泡间隔结构完整，无弹性纤维断裂或肺泡融合。这与肺气肿的器质性病变（如肺泡壁破坏）存在本质区别。
   • 长期过度扩张可能伴随肺泡毛细血管床牵拉性损伤，但此类改变属于继发性机械损伤，而非原发炎症或退行性病变。

2. 功能调整：

   • 代偿性扩张可在短期内满足通气需求，但若原发病持续存在，可能因呼吸肌疲劳或合并感染导致代偿失效，进而出现呼吸功能失代偿。

临床表现

1. 症状特征：
   • 呼吸系统症状：活动后气短为主要表现，静息状态下症状多不明显；咳嗽少见，若存在需警惕合并感染或原发病加重。
   • 体征：患侧胸廓塌陷（如肺不张时）或呼吸运动减弱，健侧叩诊过清音、呼吸音增强；X线显示健侧肺野透亮度增高，但无肺纹理稀疏（区别于肺气肿）。
   • 全身反应：仅在严重失代偿时出现低氧血症相关表现（如紫绀、心率增快）。

请注意，上述信息基于当前医学知识整理而成，具体诊断与处理应遵循专业医生指导。