原发性宫缩乏力Primary uterine inertia

更新时间:2025-05-27 22:56:01
编码JB02.0

关键词

索引词Primary uterine inertia、原发性宫缩乏力、低张力性子宫收缩乏力、低张力性宫缩乏力、原发性低张力性宫缩乏力、子宫低张力、产程中原发性宫缩乏力、产程潜伏期延长、原发性低张力性子宫收缩乏力、子宫无力、原发性宫缩无力、原发性低张力性宫缩、分娩中子宫原发低张力性功能不良 [possible translation]、分娩中子宫原发低张力性功能障碍 [possible translation]、原发性低张力性分娩 [possible translation]、产程潜伏期宫缩乏力 [possible translation]、分娩中子宫原发低张力性功能障碍、原发性低张力性分娩、分娩中子宫原发低张力性功能不良、产程潜伏期宫缩乏力、宫颈扩张失败、产程中宫颈扩张失败、分娩时宫颈不完全或缓慢扩张、原发性宫颈难产
同义词Primary hypotonic uterine dysfunction、hypotonic uterine dysfunction、hypotonic uterine inertia、primary hypotonic uterine inertia、uterine hypotonus、Primary inadequate contractions、primary dysfunctional labour、prolonged latent phase of labour、primary inertia of uterus during labour、hypotonic primary dysfunction of uterus complicating delivery、hypotonic primary functional disturbance of uterus complicating delivery、primary hypotonic labour、Uterine inertia during latent phase of labour
缩写原发宫缩乏力
别名Primaryhypotonicuterinedysfunction、hypotonicuterinedysfunction、hypotonicuterineinertia、primaryhypotonicuterineinertia、uterinehypotonus、Primaryinadequatecontractions、primarydysfunctionallabour、prolongedlatentphaseoflabour、primaryinertiaofuterusduringlabour、hypotonicprimarydysfunctionofuteruscomplicatingdelivery、hypotonicprimaryfunctionaldisturbanceofuteruscomplicatingdelivery、primaryhypotoniclabour、Uterineinertiaduringlatentphaseoflabour、Primaryuterineinertia

原发性宫缩乏力的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

原发性宫缩乏力是一种影响分娩启动的病理状态,其特征为分娩发动时子宫肌层收缩活动呈现持续性的收缩力不足或节律紊乱,导致宫颈扩张停滞和胎先露下降延迟。这种功能障碍发生于无明显机械性梗阻的情况下,是导致产程异常(如潜伏期延长、活跃期停滞)的核心病理生理基础。


病因学特征

  1. 生理因素

    • 子宫功能异常:初产妇子宫肌层对激素刺激的敏感性不足,高龄产妇子宫肌细胞收缩蛋白表达降低。
    • 能量代谢障碍:产程中ATP生成不足导致子宫平滑肌细胞收缩乏力,可能与产妇脱水、电解质紊乱或糖原储备不足相关。
  2. 解剖结构异常

    • 子宫形态学异常:先天性子宫畸形(如单角子宫、子宫纵隔)导致收缩力传导不协调。
    • 子宫过度膨胀:多胎妊娠、巨大儿或羊水过多引起子宫肌纤维过度拉伸,降低收缩效能(Laplace定律)。
  3. 神经内分泌失调

    • 缩宫素受体密度降低:子宫肌层对缩宫素敏感性下降,而非单纯循环中缩宫素水平不足。
    • 前列腺素合成障碍:子宫内膜环氧合酶活性异常导致PGE2/PGF2α生成减少。
  4. 其他病理因素

    • 子宫肌层病损:既往子宫手术(如肌瘤剔除术)造成的瘢痕组织破坏肌细胞电传导同步性。
    • 感染性因素:亚临床绒毛膜羊膜炎通过释放细胞因子干扰肌细胞钙离子通道功能。

病理机制

  1. 肌细胞兴奋-收缩耦联障碍

    • 电压门控钙通道(L型)开放异常导致细胞内Ca²⁺浓度不足,肌动蛋白-肌球蛋白横桥形成减少。
  2. 缝隙连接蛋白表达异常

    • Connexin 43蛋白分布异常影响子宫肌细胞间的电信号传导,导致收缩不同步。

临床表现

  • 潜伏期延长:初产妇>20小时或经产妇>14小时未进入活跃期
  • 宫缩动力学异常:宫缩间隔>5分钟,持续时间<30秒,宫腔内压<25mmHg
  • 宫颈扩张非线性停滞:潜伏期宫颈扩张速率<0.5cm/h且持续4小时
  • 胎先露下降受阻:坐骨棘平面评估显示2小时内无进展

以上内容基于子宫收缩生理学最新研究证据整合,强调原发性宫缩乏力的本质是子宫肌层本身的功能缺陷。临床处理需通过宫缩动力学监测严格区分真性原发性乏力与假性乏力(如头盆不称导致的继发性乏力)。

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