产褥期子痫Eclampsia in the puerperium

关键词

产褥期子痫的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

产褥期子痫是指在分娩后至产后42天内新发的以癫痫样抽搐为特征的严重并发症，通常继发于妊娠期高血压疾病（如子痫前期）。该病表现为突发意识丧失、全身强直-阵挛性抽搐，常伴随高血压、蛋白尿、头痛、视觉障碍、上腹痛等症状。作为产科危急重症，其可导致多器官功能损害，严重威胁产妇生命安全。

病因学特征

产褥期子痫的发病机制复杂，主要与以下因素相关：

1. 血管内皮功能障碍：子痫前期的持续血管痉挛和内皮损伤是核心机制。内皮细胞损伤导致血管舒张因子（如一氧化氮）减少、收缩因子（如内皮素）增加，引发全身小动脉痉挛和血压升高。产后血管舒缩调节失衡可能加剧这一过程。
2. 免疫调节异常：母胎界面免疫耐受失衡是关键诱因。胎盘释放的抗血管生成因子（如sFlt-1）进入母体循环，通过拮抗VEGF/PlGF通路导致全身内皮功能障碍。此外，调节性T细胞（Treg）功能抑制和促炎性细胞因子增加亦参与发病。
3. 遗传易感性：有子痫前期或子痫家族史者风险增加，涉及血管紧张素原基因（AGT）、FLT1等多态性，但具体遗传模式尚未完全明确。
4. 代谢与营养因素：低钙血症可能通过影响血管平滑肌收缩参与发病；维生素D缺乏与免疫调节异常相关。但镁缺乏与子痫的因果关系尚未证实。
5. 高危产科因素：多胎妊娠、肥胖、慢性高血压、肾病等基础疾病显著增加产后病情恶化风险。

病理机制

• 核心病理改变为全身小动脉痉挛及血管内皮损伤。脑部血管痉挛导致局部缺血、脑水肿，诱发癫痫样放电；脑血管自我调节功能崩溃可引发脑出血。
• 肝肾灌注不足导致转氨酶升高、低蛋白血症及急性肾损伤。凝血功能异常可能进展为弥散性血管内凝血（DIC）。
• 抽搐发作时，交感神经过度激活引发高血压危象、肺水肿及心律失常，严重者可出现心源性猝死。

临床表现

1. 症状特征：

   • 前驱症状：突发剧烈头痛（常位于额部或枕部）、闪光盲/视物模糊、恶心呕吐、右上腹压痛
   • 发作期：意识丧失、眼球固定/上翻、面部肌肉抽搐→全身强直-阵挛性抽搐（持续60-90秒）、发绀
   • 发作后：昏睡、呼吸深快、肌肉酸痛

2. 体征：

   • 收缩压≥160mmHg和/或舒张压≥110mmHg
   • 蛋白尿（≥2+或24小时尿蛋白≥2g）
   • 反射亢进、阵挛阳性
   • 眼底检查可见视网膜小动脉痉挛、视乳头水肿
   • 严重病例出现肺水肿（湿啰音）、少尿（<400ml/24h）

请注意，上述信息基于现有文献综述整理而成，并未包含治疗建议或预后评估内容。针对具体情况，请咨询专业医疗人员获取准确诊断与指导。