妊娠期子痫Eclampsia in pregnancy

关键词

妊娠期子痫的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

妊娠期子痫（Eclampsia in pregnancy, ICD11编码：JA25.0）是一种严重的妊娠并发症，属于妊娠期高血压疾病的一种严重阶段。其核心特征是在妊娠期间新出现癫痫或抽搐发作。这种情况通常与妊娠期高血压、蛋白尿以及水肿相关，并且可能伴随有焦虑、上腹痛、严重头痛和视力模糊等症状。

病因学特征

妊娠期子痫的确切病因尚不完全清楚，但研究表明，其发生是由多种因素共同作用的结果。主要涉及以下几个方面：

1. 子宫螺旋小动脉结构异常：

   • 子宫螺旋小动脉在妊娠早期会发生生理性重塑，以适应胎盘的血液供应需求。然而，在某些情况下，这种重塑过程可能异常，导致血管阻力增加，从而引起高血压。
   • 血管内皮细胞受损，可能导致血管通透性增加，进一步加剧高血压和蛋白尿。

2. 免疫学因素：

   • 妊娠期母体对胎儿抗原的免疫耐受失调可能导致炎症反应，进而影响血管功能，促进高血压和子痫的发生。

3. 遗传因素：

   • 子痫的发病具有一定的遗传倾向。如果孕妇的直系亲属有子痫病史，则其自身发生子痫的风险可能会增加。

4. 激素水平变化：

   • 妊娠期间高水平的雌激素和孕酮等激素的变化可能影响血管张力，导致血压升高。此外，这些激素还可能通过影响钠水潴留而间接导致高血压。

5. 其他母体因素：

   • 孕妇若患有妊娠期高血压、糖尿病、肾脏疾病等基础疾病，或者存在营养不良、内分泌失调等问题，都可能增加子痫的风险。
   • 不良的生活习惯，如精神压力过大、过度劳累、缺乏休息等，也可能对母体健康状况产生不利影响，进而增加子痫的发病风险。

6. 胎盘因素：

   • 胎盘是连接母体和胎儿的重要器官。胎盘早剥、胎盘梗阻、胎盘血栓形成等胎盘功能障碍，可影响胎盘的正常血液供应和氧气交换，导致胎儿缺氧和母体血压升高，从而诱发子痫。

病理机制

妊娠期子痫的具体病理机制复杂，主要包括以下几个方面：

1. 血管内皮损伤：

   • 高血压和炎症反应导致血管内皮细胞损伤，血管通透性增加，引起蛋白尿和水肿。

2. 凝血功能异常：

   • 子痫患者常伴有凝血功能异常，表现为血小板减少和凝血因子激活，这可能导致微血管血栓形成，进一步加重高血压和器官损伤。

3. 脑血管病变：

   • 高血压和凝血功能异常可导致脑血管病变，从而引发癫痫或抽搐发作。

4. 多器官功能障碍：

   • 严重的子痫可能导致肝、肾、心脏等多个器官的功能障碍，威胁母婴生命安全。

临床表现

妊娠期子痫的临床表现多样，主要包括以下几点：

1. 症状特征：
   • 高血压：收缩压≥140 mmHg 和/或舒张压≥90 mmHg。
   • 蛋白尿：尿蛋白定量≥300 mg/24小时。
   • 水肿：体重短期内显著增加，伴有下肢或全身水肿。
   • 神经系统症状：头痛、视觉障碍（如视物模糊）、癫痫或抽搐发作。
   • 其他症状：上腹痛、恶心呕吐、肝脏酶升高等。

参考文献：丁香园、搜狗百科

请注意，以上内容基于当前医学研究和临床实践总结，具体情况请咨询专业医生。