新生儿中枢性呼吸暂停Central neonatal apnoea
编码KB2A.0
关键词
索引词Central neonatal apnoea、新生儿中枢性呼吸暂停、中枢性呼吸暂停
缩写CNA
别名新生儿无呼吸、婴儿停止呼吸、新生儿突发性呼吸停止、早产儿呼吸暂停
新生儿中枢性呼吸暂停的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
新生儿中枢性呼吸暂停(Central Neonatal Apnoea, CNA)是指在新生儿中,由于脑干呼吸中枢发育不成熟或功能障碍导致的呼吸调控异常。其核心特征是呼吸气流停止≥20秒,或短于20秒但伴随心率下降(<100次/分)、血氧饱和度降低(SpO₂<80%)或皮肤发绀,且无胸腹呼吸运动。此类型呼吸暂停源于中枢神经驱动信号缺失,而非气道阻塞或呼吸肌无力。
病因学特征
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脑干呼吸中枢发育未成熟:
- 早产儿(尤其是胎龄<34周)因脑干呼吸控制网络(如前包钦格复合体)未完全分化,对二氧化碳升高的反应阈值增高,导致通气驱动不足。
- 呼吸节律发生器功能不稳定,表现为周期性呼吸与呼吸暂停交替出现。
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继发性中枢抑制:
- 代谢紊乱(如低血糖、低钙血症)、感染(败血症、脑膜炎)、颅内病变(出血、缺氧缺血性脑病)及先天性畸形(小下颌畸形伴脑干受压)可直接抑制呼吸中枢。
- 严重贫血或先天性心脏病引起的慢性缺氧,可降低呼吸中枢对低氧的敏感性。
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环境与反射性因素:
- 寒冷刺激诱发代谢需求增加与呼吸负荷失衡,或咽喉部吸引操作触发喉化学反射,均可能导致呼吸暂停。
- 早产儿在快速眼动(REM)睡眠期呼吸调节能力进一步减弱,增加呼吸暂停风险。
病理机制
- 呼吸节律发生器功能障碍:延髓腹外侧区的前包钦格复合体因神经元网络发育不全,无法稳定生成呼吸节律信号。
- 化学调节异常:颈动脉体化学感受器在早产儿中反应迟钝,对低氧血症的代偿性通气反应减弱,而高碳酸血症的刺激阈值升高。
- 抑制性神经递质优势:γ-氨基丁酸(GABA)能神经元在未成熟脑干中占主导地位,过度抑制呼吸驱动信号向脊髓运动神经元的传递。
临床表现
- 症状特征:
- 呼吸暂停发作时胸腹运动完全消失,可伴随心动过缓、血压下降及肌张力减低。
- 发绀多从口周向全身蔓延,刺激后恢复自主呼吸时常伴肢体抖动或短暂啼哭。
- 频繁发作(>1次/小时)或需正压通气干预者提示病情危重。
参考文献:依据《新生儿科手册》、《儿科呼吸系统疾病》等权威医学书籍及相关专业期刊文章编撰而成。请注意,实际应用时应结合最新科研成果和个人具体情况作出判断。