慢性或急性药物使用引起的震颤Tremor due to chronic or acute substance use

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

慢性或急性药物使用引起的震颤的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

慢性或急性药物使用引起的震颤，也称为药物性震颤，是一种由于长期或短期服用特定药物而导致的不自主、节律性肌肉收缩引发的运动障碍。这类震颤可表现为静止性（放松时出现）、姿势性（抗重力维持姿势时出现）或动作性（自主运动时出现）等类型，主要累及肢体远端，但也可影响头部、下颌及发声肌群。其严重程度与药物剂量、疗程及个体敏感性密切相关。

病因学特征

1. 药物因素：

   • 药物性震颤的发生与多种药物相关，特别是影响中枢神经递质系统的药物。常见致震颤药物包括：
     • 胃肠动力药：甲氧氯普胺（通过多巴胺受体拮抗作用）
     • 抗精神病药：典型（如氟哌啶醇）与非典型抗精神病药
     • 抗抑郁药：三环类（如阿米替林）、SSRIs（如舍曲林）
     • 支气管扩张剂：β2受体激动剂（如沙丁胺醇）
     • 神经兴奋剂：茶碱、咖啡因
     • 心境稳定剂：锂盐（血药浓度>1.0mmol/L时易发）
     • 免疫抑制剂：环孢素、他克莫司
   • 震颤可在用药后数小时至数周内出现，多数病例在停药后4-8周逐渐缓解，但锂盐、抗精神病药物可能造成持续性震颤。

2. 生理机制：

   • 药物通过干扰基底节-丘脑-皮质环路的神经递质平衡（多巴胺、5-HT、GABA、谷氨酸等），导致运动控制网络失调
   • 个体易感性差异显著，涉及CYP450酶系基因多态性、血脑屏障通透性等因素

病理机制

1. 神经递质紊乱：

   • 多巴胺D2受体拮抗（抗精神病药）、5-HT再摄取抑制（抗抑郁药）等机制破坏纹状体信号平衡
   • GABA能抑制减弱（如苯妥英钠）导致小脑-红核-丘脑通路过度激活

2. 离子通道调控：

   • β2受体激动剂通过激活L型钙通道增加骨骼肌颤搐
   • 锂盐抑制肌醇单磷酸酶，干扰细胞内钙信号传导

3. 神经毒性作用：

   • 长期使用丙戊酸可致小脑浦肯野细胞变性
   • 锂盐蓄积引发黑质纹状体通路继发性损害

临床表现

1. 震颤特征：

   • 频率范围4-12Hz，β2激动剂所致震颤常为8-12Hz高频震颤
   • 锂盐震颤呈姿势性/动作性，频率6-8Hz，伴明显意向性加重
   • 抗精神病药相关震颤可表现为静止性震颤，需与帕金森病鉴别

2. 动态演变：

   • 剂量相关性：震颤幅度随血药浓度升高而加剧
   • 昼夜波动：茶碱、SSRIs所致震颤晨间较轻，午后加重
   • 停药反跳：苯二氮䓬类药物骤停可能诱发震颤谵妄

3. 伴发症状：

   • 锥体外系症状（抗精神病药）
   • 小脑性共济失调（抗癫痫药物）
   • 甲状腺功能异常（胺碘酮）

参考文献：《运动障碍疾病学（第3版）》、《药源性神经系统疾病》、《Lancet Neurology》震颤专题综述（2022）。