短暂性脑缺血发作Transient ischaemic attack

关键词

短暂性脑缺血发作的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

短暂性脑缺血发作（Transient Ischemic Attack, TIA）是指由局部脑或视网膜供血区域因短暂性血液供应不足所导致的急性神经功能障碍。按照传统定义，TIA的症状通常在24小时内完全缓解。随着对TIA认识的不断深入，其定义逐渐更新为：由于局部脑或视网膜缺血引起的一过性神经功能障碍，典型症状持续时间不超过1小时，且影像学检查未发现急性梗死证据。TIA被视为中风的前兆，提示存在较高的卒中风险。

病因学特征

1. 血流动力学改变：

   • 颅内动脉系统或椎-基底动脉系统的动脉严重狭窄是TIA的重要病理基础。当这些部位发生血管狭窄时，血压下降（如心输出量减少、体位性低血压等）可能导致依赖侧支循环的脑区出现一过性缺血。
   • 此类TIA发作频率较高，每天或每周可有多次发作，每次持续时间多不超过10分钟，临床表现具有刻板性特征。

2. 微栓子理论：

   • 微栓子主要来源于心脏（如瓣膜病变、心房颤动）、大动脉粥样硬化斑块脱落及附壁血栓。这些栓子随血流进入脑动脉后可暂时阻塞远端分支，引发供血区缺血。
   • 当微栓子自发溶解或向血管远端迁移后，血流恢复，症状消退。该机制引发的TIA常表现为突发症状、快速缓解，且易反复发作。

3. 其他潜在因素：

   • 脑动脉粥样硬化：高血压、糖尿病等危险因素加速血管内皮损伤和脂质沉积，导致管腔狭窄。
   • 心脏疾病：心律失常（如房颤）易致心腔内血栓形成，成为栓子来源。
   • 血液高凝状态：如抗磷脂综合征、红细胞增多症等增加血栓形成风险。
   • 罕见病因包括颈椎骨质增生压迫椎动脉或药物诱导的低灌注状态。

病理生理机制

1. 局灶性缺血：

   • TIA期间的神经功能缺损源于脑组织能量代谢供需失衡。血流中断导致ATP合成减少，引发钠钾泵功能障碍、细胞膜去极化及兴奋性氨基酸释放，最终产生可逆性神经损伤。

2. 血管调节异常：

   • 脑血管自动调节功能受损时，血压波动易诱发缺血。例如颈动脉窦过敏可引发反射性血压下降，导致低灌注区域缺血。

临床表现

1. 症状特征：
   • 运动/感觉障碍：单侧肢体无力或麻木、面部不对称、构音障碍等。
   • 视觉障碍：单眼短暂性黑蒙或同向性视野缺损。
   • 高级皮质功能异常：短暂性失语、计算力下降或空间定向障碍。
   • 症状通常在数分钟至1小时内完全恢复，不遗留神经功能缺损。

参考文献：上述信息综合自《中华健康网》关于“何谓短暂性脑缺血发作”的介绍、丁香园关于“短暂性脑缺血发作”定义演变等内容以及其他专业医疗网站提供的相关资料。