药物性肌强直Drug-induced myotonia

更新时间:2025-05-27 22:54:58
编码8C71.3

关键词

索引词Drug-induced myotonia、药物性肌强直
同义词medicament-induced myotonia、drug myotonia
缩写DMM
别名medicament-inducedmyotonia、drugmyotonia、Drug-inducedmyotonia

后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

关联情况
与暴露于药物、药剂或生物制品相关的损伤或伤害的方式
PL13.0物质过量作为损伤或伤害的方式
PL13.2在正确用药或剂量范围内与药物有关的损伤或伤害作为损伤或伤害的方式
PL13.9具有交互作用的药或药品作为损伤或伤害的方式
PL13.51用药频率不正确,作为损伤的方式
PL13.Y其他特指的与暴露于药物、药剂或生物制品相关的损伤或伤害的方式
PL13.Z未特指的与暴露于药物、药剂或生物制品相关的损伤或伤害的方式
PL13.3药品不正确作为损伤或伤害的方式
PL13.50用药途径不正确,作为损伤的方式
PL13.5不正确用药,作为损伤的方式
PL13.5Y其他特指的不正确用药,作为损伤的方式
PL13.5Z未特指的不正确用药,作为损伤的方式
PL13.52用药时间不正确,作为损伤的方式
PL13.A不适当地停止或中止用药作为损伤或伤害的方式
PL13.53用药疗程不正确,作为损伤的方式
PL13.6已知为变应原[过敏原]的药剂或药品作为损伤或伤害的方式
PL13.1剂量不足作为损伤或伤害的方式
PL13.7已知为病人禁忌使用的药剂或药品作为损伤或伤害的方式
PL13.8过期或变质的药剂或药品作为损伤或伤害的方式
意外暴露于药物、药剂或生物制品或其有害效应
PB27意外暴露于抗癫痫药或抗帕金森病药物或其有害效应
PB22意外暴露于精神兴奋药或其有害效应
PB24意外暴露于镇痛药、解热药或非甾体类消炎药物或其有害效应
PB20意外暴露于阿片类药物或相关镇痛药或其有害效应
PB23意外暴露于大麻类物质或致幻剂或其有害效应
PB26意外暴露于抗精神病药或其有害效应
PB25意外暴露于抗抑郁药或其有害效应
PB29意外暴露于多种药物、药剂或生物制品或其有害效应
PB21意外暴露于镇静催眠药物或其他中枢神经系统抑制剂或其有害效应
PB28意外暴露于其他或未特指的药物、药剂或生物制品或其有害效应
在治疗中采用与损伤或伤害有关的物质
PL00在治疗中采用与损伤或伤害有关的药物、药剂或生物制品
PL0Z在治疗中使用与损伤或损害有关的物质,未特指的
PL01在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物
PL01.Y在治疗中采用与损伤或伤害有关的其他特指的补充或传统药物
PL01.Z在治疗中采用与损伤或伤害有关的未特指的补充或传统药物
PL01.1在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物:膳食补充剂、维生素或矿物质
PL01.0在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物:草药制剂或药方
PL01.2在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物:不可归类在他处的补充或传统药物
意图不确定的暴露于药物、药剂或生物制品或其有害效应
PH43意图不确定的暴露于大麻类物质或致幻剂或其有害效应
PH42意图不确定的暴露于精神兴奋药或其有害效应
PH49意图不确定的暴露于多种药物、药剂或生物制品或其有害效应
PH40意图不确定的暴露于阿片类或相关镇痛药或其有害效应
PH44意图不确定的暴露于镇痛药、解热药或非甾体类消炎药物或其有害效应
PH41暴露于镇静催眠药物或其他中枢神经抑制剂或其有害效应
PH47.0暴露于混合抗癫痫药或其有害效应,不可归类在他处者,意图不确定的
PH47意图不确定的暴露于抗癫癎药或抗帕金森病药物或其有害效应
PH47.Z未确定意图:有害物质的有害效应和暴露于该物质下:药物、药剂或生物制品:未特指的抗癫痫药或抗帕金森药
PH45意图不确定的暴露于抗抑郁药或其有害效应
PH46意图不确定的暴露于抗精神病药或其有害效应
PH48意图不确定的暴露于其他或未特指的药物、药剂或生物制品或其有害效应

药物性肌强直的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

药物性肌强直(Medicament-induced Myotonia, 8C71.3)是一种由于特定药物使用而导致或加重的肌肉疾病,其主要特征是肌肉在自主收缩后出现延迟性松弛。这种症状表现为肌肉僵硬和持续性紧张感,可能影响日常活动。药物性肌强直由干扰神经-肌肉接头功能或影响肌细胞膜离子通道稳定性的药物引发。


病因学特征

  1. 药物诱发机制

    • 药物通过干扰钠、钾或氯离子通道功能,导致肌细胞膜电生理异常,使动作电位后肌纤维复极化延迟。例如他汀类药物可能通过影响肌细胞膜胆固醇含量间接改变离子通道功能。
    • β₂-肾上腺素能激动剂(如沙丁胺醇)可能通过增加细胞内cAMP水平加剧肌强直;琥珀胆碱等去极化型肌松剂可在特定遗传易感个体中诱发症状。
  2. 药理与病理关联

    • 降胆固醇药物:他汀类药物可能引发肌细胞膜稳定性下降,导致肌痛和肌强直,严重时伴横纹肌溶解。
    • 离子通道影响药物:普罗帕酮等钠通道阻滞剂可能加重先天性肌强直患者的症状。
    • 电解质紊乱药物:噻嗪类利尿剂引起的低钾血症可能通过改变肌细胞兴奋性诱发肌强直。

病理机制

  1. 电生理异常

    • 药物诱导的离子通道功能障碍导致肌细胞膜反复去极化,表现为肌纤维自发性放电和动作电位后反复收缩。
    • 细胞内钙离子稳态失衡进一步加剧肌肉持续性收缩和延迟松弛。
  2. 细胞代谢影响

    • 他汀类药物可能通过抑制甲羟戊酸途径导致辅酶Q10缺乏,影响肌细胞能量代谢。
    • 药物引起的线粒体功能障碍可能加重肌细胞复极化异常。

临床表现

  1. 症状特征
    • 动作诱发性僵硬:常见于手部握持动作后难以迅速松开(握拳后松手困难)。
    • 热身现象:重复运动后症状减轻,与先天性肌强直表现相似。
    • 冷敏感变异:部分药物诱发类型在低温环境下症状加重。
    • 伴发症状:可能合并肌痛、肌无力或血清肌酸激酶升高。

参考文献:、 等专业医学网站提供的信息。

{block name="script_global"} {block name="script"}{/block}