糖尿病性多神经病Diabetic polyneuropathy

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

糖尿病性多神经病的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

糖尿病性多神经病是糖尿病患者最常见的慢性神经系统并发症，主要表现为长期高血糖引起的周围神经功能障碍。其病变主要累及周围神经，呈对称性分布，临床特征包括感觉异常、自主神经功能紊乱，晚期可合并运动神经受累。

病因学特征

1. 代谢紊乱机制：

   • 高血糖通过糖基化终产物（AGEs）的积累直接损伤神经轴突及微血管，并通过激活多元醇通路导致山梨醇蓄积，引发神经细胞内渗透压失衡和氧化应激。
   • 线粒体功能障碍和能量代谢异常进一步加剧神经细胞损伤。

2. 微循环障碍：

   • 高血糖诱导的微血管病变导致神经内膜缺血缺氧，神经滋养血管内皮功能异常及血流减少是神经损伤的核心机制之一。

3. 氧化应激与炎症：

   • 活性氧（ROS）过度生成导致脂质、蛋白质和DNA氧化损伤，同时促炎因子（如TNF-α、IL-6）释放加重神经炎症反应。

4. 遗传易感性：

   • 特定基因多态性（如醛糖还原酶基因）可能增加个体对代谢紊乱的敏感性，但需结合环境因素共同作用。

病理机制

1. 神经结构改变：

   • 以轴突变性为主要特征，伴随继发性脱髓鞘；远端神经纤维（如足部）最早受累，逐渐向近端发展（“长度依赖性”）。

2. 神经传导障碍：

   • 感觉神经传导速度减慢早于运动神经，细纤维（痛温觉）较粗纤维（振动觉）更易受损，电生理检查可见感觉神经动作电位波幅降低。

3. 自主神经功能紊乱：

   • 交感与副交感神经失衡导致心率变异性降低、胃肠动力障碍及汗腺分泌异常，严重者可出现无症状性低血糖或心脏骤停。

临床表现

1. 感觉异常：

   • 早期表现为远端对称性麻木、刺痛或感觉减退，足部症状早于手部，夜间加重；晚期可能出现感觉共济失调。

2. 运动障碍：

   • 仅见于进展期患者，表现为远端肌群无力（如足背屈困难）、肌肉萎缩，罕见单神经病变（如腕管综合征）。

3. 自主神经功能紊乱：

   • 心血管：静息心动过速、体位性低血压（收缩压下降≥20 mmHg）。
   • 胃肠：胃轻瘫（早饱、恶心）、便秘与腹泻交替。
   • 泌尿生殖：神经源性膀胱（残余尿量增加）、勃起功能障碍。
   • 出汗异常：足部无汗伴代偿性躯干多汗。

参考文献：
（保持不变，略）