分裂情感性障碍,持续性Schizoaffective disorder, continuous
编码6A21.2
子码范围6A21.20 - 6A21.2Z
关键词
索引词Schizoaffective disorder, continuous
缩写分裂情感障碍持续性、SAD,C
别名持续性分裂情感障碍、长期分裂情感性障碍、慢性分裂情感障碍
后配组 注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
临床表现
原发性精神病性障碍的症状表现
6A25.1
原发性精神病性障碍的阴性症状6A25.3
原发性精神病性障碍的情绪躁狂症状6A25.0
原发性精神病性障碍的阳性症状6A25.4
原发性精神病性障碍的精神运动性症状6A25.5
原发性精神病性障碍的认知症状6A25.2
原发性精神病性障碍的情绪抑郁症状分裂情感性障碍,持续性的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
分裂情感性障碍,持续性(Schizoaffective disorder, continuous)是一种复杂的心理健康状况,患者在至少一年的大部分时间里同时表现出精神分裂症的核心精神病性症状(如幻觉、妄想或思维紊乱)以及显著的情感障碍(包括抑郁或躁狂)。其特点在于精神病性和情感性症状均需满足各自诊断标准,并且两者在病程中共存且相互影响。相较于间歇发作形式,该类型中症状的连续性更为突出,阈下症状阶段极为短暂甚至缺如。
病因学特征
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遗传因素:
- 一级亲属对照研究资料表明,分裂情感性障碍的遗传风险特征介于精神分裂症和双相情感障碍之间。家族聚集现象显著,但尚未发现特异性的基因变异模式。
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神经生物学机制:
- 前额叶皮层、海马及杏仁核等脑区的功能异常与疾病密切相关。这些区域涉及情绪调控与高级认知功能,其协同失调可能引发特征性精神症状。
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环境与心理社会因素:
- 重大生活应激事件、童年期创伤经历及物质滥用等环境因素可能作为诱发因素参与疾病进程,但其具体作用机制仍需通过多维度研究阐明。
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神经递质系统失衡:
- 多巴胺能系统过度激活与阳性症状相关,5-羟色胺能和谷氨酸能系统异常则可能介导情绪症状,但目前尚缺乏直接证据支持特异性递质假说。
病理机制
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神经递质系统紊乱:
- 多巴胺D2受体超敏假说可部分解释幻觉、妄想等阳性症状;5-羟色胺转运体功能异常可能同时影响情感症状和认知功能。
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脑结构与功能异常:
- 功能影像学显示默认模式网络与突显网络的连接异常,且前额叶-边缘系统功能整合受损;部分患者存在渐进性灰质体积缩小,但该现象是否具有疾病特异性仍存疑。
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神经免疫机制:
- 近年研究发现小胶质细胞活化与促炎细胞因子水平升高可能通过血脑屏障影响神经可塑性,但此类改变与临床症状的因果关系尚未明确。
临床表现
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核心症状组合:
- 必须同时满足精神分裂症特征性精神病性症状(如妄想、幻听)和情感障碍症状群(符合抑郁发作或躁狂发作标准),且两类症状在病程中均占主导地位。
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持续性特征:
- 精神病性症状与情感症状在至少一年内持续共存,其间症状强度可波动但无完全缓解期,情感症状缓解时精神病性症状仍持续存在。
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功能损害特征:
- 社会职业功能显著衰退,伴动机缺乏、情感迟钝等阴性症状;自主神经功能紊乱(如睡眠节律颠倒、食欲异常)可能作为共病特征出现。
参考文献:精神障碍诊断与统计手册(DSM-5)、中国精神卫生杂志相关综述文章。