大麻素类物质有害性使用模式Harmful pattern of use of cannabis

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

大麻素类物质有害性使用模式的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

大麻素类物质有害性使用模式是指一种持续使用大麻素类物质的行为模式，这种模式对个体的躯体或精神健康造成实质性损害，或导致社会功能受损（包括对他人健康造成伤害）。根据ICD-11标准，该行为模式需满足以下时间特征：间断性使用需至少持续12个月，持续性使用需至少持续1个月。损害可能通过以下机制显现：

• 与大麻素急性中毒相关的危险行为（如驾驶障碍）；
• 对器官系统的直接毒性效应（如呼吸道损伤）或间接病理损害；
• 因给药方式引发的并发症（如吸入性肺炎）。

病因学特征

1. 生物因素：

   • 遗传易感性：全基因组关联研究提示特定基因多态性（如CNR1基因）可能增加大麻素相关行为障碍易感性。
   • 神经适应性改变：慢性暴露通过下调CB1受体密度及功能，扰乱前额叶-边缘系统神经环路，导致奖赏系统失调和冲动控制障碍。

2. 心理社会因素：

   • 压力暴露：慢性应激状态通过糖皮质激素途径增强大麻素强化效应；
   • 共病精神障碍：约32%的焦虑/抑郁障碍患者存在大麻素自我药疗行为；
   • 社会学习模型：青少年群体中观察学习与正性强化（同伴接纳）是重要起始因素。

3. 物质特性：

   • THC通过部分激动CB1受体产生剂量依赖性精神活性效应，高纯度制剂（>15% THC）显著增加认知损害及精神症状风险；
   • 合成大麻素（如JWH-018）因其完全激动特性，更易诱发癫痫、横纹肌溶解等急性毒性。

病理机制

1. 生理病理学：

   • 内源性大麻素系统失调：长期外源性刺激导致2-AG和anandamide合成代偿性减少；
   • 心肺毒性：吸入途径致支气管上皮鳞状化生，血碳氧血红蛋白升高；
   • 内分泌紊乱：下丘脑-垂体-肾上腺轴节律异常，皮质醇昼夜分泌模式改变。

2. 神经行为学：

   • 前额叶皮层葡萄糖代谢率下降（PET证实）与执行功能损害相关；
   • 长期使用者的杏仁核功能亢进与情绪调节障碍存在剂量-效应关系；
   • 戒断期海马区神经发生抑制可解释记忆巩固障碍。

参考文献：

• WHO ICD-11临床实践指南（MB26.0）
• NIDA大麻素神经药理学研究报告（2021）
• 《柳叶刀精神病学》大麻使用障碍专题综述（2022）
• 美国精神病学会物质相关障碍诊疗规范（DSM-5-TR）

注：本内容严格遵循ICD-11诊断框架，临床具体应用需结合患者文化背景及地域诊疗规范。