大麻素类物质有害性使用模式，持续性Harmful pattern of use of cannabis, continuous

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

大麻素类物质有害性使用模式，持续性的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

大麻素类物质有害性使用模式，持续性是一种长期滥用大麻素类物质的行为特征，这种行为对个体的躯体或精神健康产生显著损害，并可能通过引发的行为问题对他人的健康造成伤害。根据ICD-11编码6C41.11，若此类行为模式严重且通常持续12个月（在特殊情况下可缩短至1个月），则被归为此类目下。该状况需同时满足：(1) 反复使用导致无法履行主要社会角色义务；(2) 在明显危害健康的情况下持续使用；(3) 伴随神经适应现象如耐受或戒断反应。

病因学特征

1. 神经心理机制：

   • 长期使用Δ9-THC会过度激活中枢内源性大麻素系统（ECS），导致CB1受体功能失调。这种神经适应性改变不仅引发奖赏系统异常，还会削弱前额叶皮层对冲动行为的抑制功能。
   • 青少年大脑发育期（特别是前额叶皮层）对Δ9-THC的神经毒性作用更敏感，早期接触者发展为持续性使用的风险增加3-5倍。

2. 社会环境因素：

   • 社交环境中的使用规范化和容易获取是维持使用模式的关键因素。研究显示，在娱乐用大麻合法化地区，青少年首次使用年龄平均提前1.8年。
   • 创伤后应激障碍(PTSD)患者使用大麻作为情绪调节手段的比例较常人高4倍，形成恶性循环的自我药疗模式。

3. 遗传易感性：

   • 全基因组关联研究(GWAS)发现，FAAH基因（rs324420）和CNR1基因（rs2023239）的多态性与大麻依赖显著相关。携带风险等位基因者戒断后复吸率提高40%。
   • 多巴胺D2受体(DRD2) Taq1A等位基因缺失者，其奖赏系统对大麻刺激的反应性增强。

病理机制

1. 神经受体重塑：

   • 慢性Δ9-THC暴露导致CB1受体密度下降50%-60%（通过正电子发射断层扫描证实），受体脱敏引发多巴胺能信号传导障碍。这种改变在停止使用后需6-8周才能部分恢复。
   • 海马神经发生抑制和杏仁核-前额叶功能连接异常，共同导致认知灵活性下降和负性情绪增强。

2. 生理代偿失调：

   • 长期使用破坏下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)节律，皮质醇昼夜波动幅度减少35%，加剧焦虑-快感缺失状态。
   • 胃肠CB1受体持续激活引发"大麻素剧吐综合征"，其特征为周期性剧烈呕吐伴强迫性热水浴行为。

参考文献：World Health Organization. ICD-11 Clinical Descriptions and Diagnostic Guidelines for Mental Disorders; 《Neuropsychopharmacology》2022年关于内源性大麻素系统的最新综述；《JAMA Psychiatry》2023年大麻使用障碍全基因组研究成果。临床实践请以最新循证指南为准。