葡萄球菌深脓疱病Staphylococcal ecthyma

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

葡萄球菌深脓疱病的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

葡萄球菌深脓疱病（Staphylococcal ecthyma）是由金黄色葡萄球菌感染引起的深部皮肤化脓性病变，属于深脓疱病的特定类型。其特征为累及真皮深层及皮下组织的化脓性炎症，伴显著组织坏死、溃疡形成及瘢痕性愈合。病变好发于下肢（如小腿）、臀部等易受摩擦或潮湿区域，与浅表性脓疱病相比，其炎症浸润更深且病程更长。

病因学特征

1. 致病菌种及其特性：

   • 金黄色葡萄球菌为本病的绝对优势病原体，其分泌的毒素（如α-溶血素、杀白细胞素）及酶类（如凝固酶）可破坏皮肤屏障功能并抑制宿主免疫应答。
   • 混合感染中偶见链球菌参与，但单纯金黄色葡萄球菌感染占主导地位。

2. 感染途径与条件：

   • 病原体通过皮肤微小破损（如昆虫叮咬、擦伤）侵入真皮层，高湿度环境及局部卫生不良可促进细菌定植。
   • 免疫功能抑制（如糖尿病、HIV感染）、慢性皮肤疾病（如湿疹）及营养不良是重要诱因。

3. 易感人群：

   • 儿童因皮肤屏障功能未完善及群体接触频繁易发。
   • 老年人群因免疫功能衰退及皮肤修复能力下降风险增高。
   • 静脉功能不全患者下肢循环障碍可继发本病。

病理机制

1. 局部炎症反应：

   • 细菌侵入后通过Toll样受体激活免疫应答，中性粒细胞大量浸润并释放蛋白酶及活性氧，导致组织溶解。
   • 金黄色葡萄球菌产生的超抗原可引发异常免疫激活，加重血管渗漏及水肿。

2. 组织破坏与修复失衡：

   • 持续的炎症反应导致胶原纤维降解及真皮基质破坏，形成火山口状溃疡。
   • 细菌生物膜形成可阻碍抗生素渗透，延迟创面再上皮化。

临床表现

1. 症状特征：

   • 初起为炎性硬结或脓疱，24-48小时内进展为坏死性溃疡，基底覆盖灰黄色坏死组织及血性渗出物。
   • 典型皮损呈"穿凿样"外观，边缘陡峭伴周围红晕，触痛显著。
   • 全身症状（如发热、寒战）多见于免疫功能低下者或并发菌血症时。

2. 体征变化：

   • 区域淋巴结肿大伴压痛提示局部感染扩散。
   • 深部组织受累时可触及皮下波动感，提示脓肿形成。
   • 未经治疗者可进展为坏死性筋膜炎或脓毒症。

参考文献：《中国实用儿科杂志》、《中华皮肤科杂志》等相关专业期刊发表的研究成果。

请注意，上述信息基于目前可获取的专业资料整理而成，对于具体情况下的诊断与处理，请遵照临床医生指导。