脑膜结核瘤Meningeal tuberculoma

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

脑膜结核瘤的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

脑膜结核瘤是一种由结核分枝杆菌感染引起的中枢神经系统病变，表现为脑膜内出现干酪样团块状病灶。这些病灶是由于结核菌在脑膜内形成的肉芽肿性病变。脑膜结核瘤通常继发于身体其他部位（如肺部、淋巴结等）的活动性结核病灶，通过血行播散或直接蔓延至颅内。

病因学特征

1. 感染途径：

   • 血行播散：最常见的传播方式，结核菌从原发感染部位（如肺部）通过血液循环进入脑膜。
   • 直接蔓延：较少见，但结核菌可从邻近的骨组织或硬脑膜扩散至软脑膜。
   • 淋巴系统传播：结核菌可通过淋巴系统从局部淋巴结播散至颅内。

2. 发病机制：

   • 免疫反应：结核菌侵入脑膜后，机体免疫系统对其产生强烈的细胞免疫反应，形成以巨噬细胞和上皮样细胞为主的肉芽肿。这些肉芽肿中心常伴有干酪样坏死，周围有淋巴细胞和浆细胞浸润。
   • 炎症反应：结核菌及其代谢产物引发慢性炎症反应，导致脑膜增厚、血管壁炎性改变，进而影响脑脊液循环，引起颅内压增高。

3. 病理生理：

   • 肉芽肿形成：在脑膜内形成界限清晰的肉芽肿性病灶，其中心为干酪样坏死区，周围有大量巨噬细胞、上皮样细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。
   • 血管受累：结核性肉芽肿可侵犯脑膜血管，导致血管壁炎性改变，增加出血风险。
   • 神经功能损害：随着病灶增大和炎症反应加重，可能压迫周围神经结构，导致头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿等症状。

病理机制

1. 脑膜改变：

   • 脑膜增厚：由于慢性炎症反应，脑膜发生纤维化和增厚。
   • 血管炎性改变：结核菌及其代谢产物导致血管壁炎症，使血管通透性增加，引起脑膜水肿和出血。

2. 肉芽肿形成：

   • 干酪样坏死：病灶中心出现干酪样坏死，周围有大量巨噬细胞、上皮样细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。
   • 纤维化：随着病情进展，肉芽肿逐渐纤维化，形成边界清楚的团块状病灶。

3. 炎症介质：

   • 细胞因子：结核菌感染后，机体产生多种细胞因子（如TNF-α、IL-1β等），参与炎症反应和肉芽肿形成。
   • 免疫复合物：抗原抗体复合物沉积在脑膜血管壁，进一步加剧炎症反应。

临床表现

1. 症状特征：
   • 头痛：常见的首发症状，常伴有恶心、呕吐。
   • 颅内压增高：脑膜炎症和肉芽肿形成导致脑脊液循环障碍，引起颅内压增高。
   • 视乳头水肿：长期颅内压增高可导致视乳头水肿，影响视力。
   • 癫痫发作：部分患者因脑膜炎症刺激或肉芽肿压迫神经结构而出现癫痫发作。
   • 局灶性神经功能缺损：根据病灶位置不同，可能出现偏瘫、感觉障碍、语言障碍等症状。

参考文献：《中华传染病杂志》、《中华神经科杂志》、《中国结核病年鉴》。