播散性皮肤念珠菌病Disseminated cutaneous candidosis

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

播散性皮肤念珠菌病的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

播散性皮肤念珠菌病（Disseminated cutaneous candidosis）是一种由念珠菌属真菌引起的全身性皮肤感染，主要发生于免疫系统受损的个体。该病特征为真菌通过局部扩散或血行播散累及广泛皮肤区域，可能伴发黏膜受累。在ICD-11中的编码为1F23.15，归属于某些感染性疾病或寄生虫病（01）章节下的真菌病版块。

病因学特征

1. 免疫系统功能低下：

   • 播散性皮肤念珠菌病主要见于免疫抑制患者，如接受化疗的癌症患者、HIV/AIDS患者（尤其CD4+ T细胞计数＜200/μL者）、器官移植受者及长期使用皮质类固醇或其他免疫抑制剂的人群。免疫防御功能缺陷导致定植于皮肤和黏膜的念珠菌侵入深层组织并扩散。

2. 宿主因素：

   • 糖尿病控制不良（尤其是未控制的高血糖状态）、严重烧伤、慢性肉芽肿性疾病等可破坏皮肤屏障功能或影响中性粒细胞活性，显著增加感染风险。早产儿因皮肤发育不完善和免疫系统未成熟也属于高危人群。

3. 环境与医源性因素：

   • 长期广谱抗生素使用（导致菌群失调）、中心静脉导管留置、全肠外营养等医疗干预措施是重要诱因。院内感染中常见氟康唑耐药的非白念珠菌（如光滑念珠菌、克柔念珠菌）感染。

4. 特殊人群易感性：

   • 新生儿（尤其是极低出生体重儿）、老年人（因皮肤萎缩和免疫功能衰退）以及慢性肾功能衰竭患者更易发生播散性感染。

病理机制

1. 感染途径：

   • 念珠菌可通过皮肤破损处（如导管插入部位、手术切口）或黏膜溃疡直接侵入真皮层，部分病例经血行播散累及远端皮肤。白念珠菌的菌丝形成能力和分泌蛋白酶的特性是其侵袭的重要机制。

2. 播散过程：

   • 在免疫健全个体中，皮肤局部的中性粒细胞和巨噬细胞可有效清除念珠菌。但在免疫抑制状态下，真菌可突破局部防御，通过直接蔓延或血管内播散形成多发性皮肤病灶。

3. 组织病理学特征：

   • 皮肤活检可见真皮内中性粒细胞浸润伴脓肿形成，PAS染色显示真皮深层和皮下组织中的菌丝及芽生孢子。严重者可出现表皮坏死和血管周围炎性浸润。

临床表现

1. 典型皮损：

   • 初期表现为散在红色丘疹或脓疱，直径2-5mm，基底有炎性红晕。皮损可融合成边界清楚的斑块，表面覆盖鳞屑或痂皮。特征性分布包括躯干、四肢近端及间擦部位（如腹股沟、腋窝）。

2. 黏膜受累表现：

   • 常伴发口腔念珠菌病（伪膜性白斑）或外生殖器黏膜感染。甲周及甲板受累（慢性甲状念珠菌病）可能提示局部免疫缺陷。

3. 全身症状：

   • 约50%患者出现低热，但高热或脓毒症样表现提示可能合并侵袭性内脏念珠菌病。单纯皮肤播散一般不伴肝脾肿大或心肺功能异常。

参考文献： 《Medical Mycology》（第2版，William E. Dismukes主编）及《Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases》

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