慢性丙型肝炎Chronic hepatitis C

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

慢性丙型肝炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

慢性丙型肝炎是由丙型肝炎病毒（Hepatitis C virus, HCV）感染引起的肝脏炎症，其特征是持续超过6个月的病毒感染。这种疾病通常表现为肝脏的长期炎症和纤维化过程，严重时可进展为肝硬化或肝细胞癌。在代偿期肝硬化阶段，患者常无明显症状。若出现症状，主要包括疲劳、肝区钝痛、肝脏质地变硬以及肝硬化失代偿表现如腹水、脾功能亢进、门静脉高压相关并发症。

病因学特征

1. 病原体特性：

   • 丙型肝炎病毒是黄病毒科的单链RNA病毒，主要通过血液暴露传播。其基因组高度异质性导致病毒可逃逸宿主免疫监视，形成持续性感染。
   • 主要传播途径包括血液制品输注、静脉药瘾共用注射器具、医疗操作中器具消毒不彻底等。母婴垂直传播概率约5-6%，性传播风险极低但存在于高危性行为群体。

2. 免疫反应机制：

   • 慢性化与宿主CD4+/CD8+ T细胞特异性免疫应答缺陷相关，导致病毒特异性CTL清除能力不足。
   • 持续炎症激活Kupffer细胞与肝星状细胞，通过TGF-β等促纤维化因子驱动胶原沉积。

3. 遗传易感性：

   • HLA-DQB1*03等位基因与自发清除病毒相关，IL28B基因多态性影响干扰素治疗应答。

4. 共病因素：

   • 酒精摄入（>50g/日）、非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）及2型糖尿病可协同加速纤维化。
   • HIV合并感染患者纤维化进展速度加倍，但直接抗病毒药物（DAA）疗效不受HIV共感染影响。

病理机制

1. 肝脏炎症与纤维化：

   • 病毒特异性CD8+ T细胞介导的肝细胞凋亡引发界面炎，持续活化HSC转化为肌成纤维细胞，分泌I/III型胶原形成桥接纤维化。

2. 病毒直接致病：

   • HCV核心蛋白通过诱导内质网应激和线粒体功能障碍直接损伤肝细胞，同时抑制肝细胞再生相关通路（如Wnt/β-catenin）。

临床表现

1. 症状特征：
   • 70-80%慢性感染者无症状。可能出现非特异性表现：
     • 全身症状：持续倦怠感（与血清HCV RNA载量正相关）
     • 肝外表现：冷球蛋白血症相关紫癜、膜增生性肾小球肾炎
   • 肝硬化失代偿期特征：凝血功能障碍（INR延长）、肝性脑病、食管胃底静脉曲张破裂出血

参考文献：《慢性丙型肝炎防治指南》、《中国丙型病毒性肝炎医院感染防控指南》、世界卫生组织《全球卫生领域病毒性肝炎战略（2016-2021）》。