慢性病毒性肝炎Chronic viral hepatitis

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

慢性病毒性肝炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

慢性病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）和丁型肝炎病毒（HDV）引起的肝脏持续性炎症性疾病，其特征是病程持续超过6个月。该疾病可导致肝脏慢性炎症、坏死及纤维化，最终可能发展为肝硬化或肝细胞癌。感染途径包括血液传播、性接触和母婴垂直传播。部分患者可无症状，典型表现包括乏力、黄疸、右上腹不适等。

病因学特征

1. 病毒因素：

   • 乙型肝炎病毒 (HBV)：通过血液、体液及母婴传播，病毒共价闭合环状DNA（cccDNA）在肝细胞核内持续存在是慢性化的关键机制。
   • 丙型肝炎病毒 (HCV)：主要通过血液传播，病毒基因组高度变异导致免疫逃逸，约55%-85%感染者转为慢性。
   • 丁型肝炎病毒 (HDV)：为缺陷病毒，需依赖HBV包膜蛋白进行复制，合并感染可加速肝病进展。
   • 戊型肝炎病毒 (HEV)：在免疫健全宿主中仅引起急性感染，慢性化仅见于实体器官移植等免疫抑制状态（基因3型与4型）。

2. 宿主免疫反应：

   • 病毒特异性T细胞功能耗竭导致免疫应答不完全，形成持续性感染与慢性肝损伤
   • 过度激活的固有免疫反应通过TNF-α等细胞因子介导肝细胞凋亡

3. 其他相关因素：

   • 遗传因素：HLA-DP、IL28B等基因多态性与慢性化风险相关
   • 合并感染：HIV合并HBV/HCV感染加速肝纤维化进程
   • 环境因素：酒精摄入（＞20g/日）与病毒性肝炎具有协同肝损伤作用

病理机制

1. 慢性炎症机制：

   • 病毒抗原持续表达导致CD8+ T细胞介导的细胞毒性反应，诱发肝细胞气球样变及点状坏死
   • Kupffer细胞活化产生ROS促进氧化应激损伤

2. 纤维化进程：

   • 肝星状细胞激活转化为肌成纤维细胞，分泌Ⅰ、Ⅲ型胶原形成纤维间隔
   • 细胞外基质代谢失衡导致门脉高压及肝小叶结构扭曲

临床表现

1. 症状特征：

   • 代偿期：轻度乏力、间歇性右上腹钝痛、运动耐量下降
   • 失代偿期：腹水、食管静脉曲张破裂出血、肝性脑病
   • 肝外表现：HBV相关结节性多动脉炎、HCV相关冷球蛋白血症

2. 体征演进：

   • 早期：肝区叩击痛、蜘蛛痣、肝掌
   • 进展期：脾肿大、腹壁静脉曲张、男性乳房发育
   • 终末期：扑翼样震颤、皮肤瘀斑、肝病面容

参考文献：《希氏内科学》（第26版），《EASL慢性乙型肝炎管理指南（2022）》，《AASLD/IDSA丙型肝炎指南（2023更新版）》

注：本文严格遵循WHO及ICD-11对慢性病毒性肝炎的定义，重点修正原稿中关于HEV慢性化的表述不准确、病理机制中细胞类型描述错误、临床表现分期不明确等问题。具体修改说明见下方。