白内障术后的无晶状体大疱性角膜病变Bullous aphakic keratopathy following cataract surgery

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

白内障术后的无晶状体大疱性角膜病变的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

白内障术后的无晶状体大疱性角膜病变（Aphakic Bullous Keratopathy, ABK）是指在白内障手术后，由于晶状体被摘除而未植入人工晶体或植入失败，导致玻璃体直接接触角膜内皮细胞，造成角膜内皮功能障碍。这种情况下，角膜无法正常维持其水分平衡，从而引发角膜上皮下形成水泡，即大疱。这些水泡容易破裂，引起疼痛、畏光和视力下降等症状。

病因学特征

1. 机械损伤机制：

   • 白内障手术过程中可能对角膜内皮细胞造成直接的机械损伤。角膜内皮细胞具有重要的屏障功能，能够调节角膜的水分代谢。一旦这些细胞受损，角膜基质层会因为水分过多而发生水肿。

2. 化学性损伤：

   • 手术中使用的灌注液（如生理盐水）或其他化学物质也可能对角膜内皮细胞产生毒性作用，进一步削弱其功能。此外，长期使用某些眼药水也有可能对角膜内皮细胞产生慢性损害。

3. 物理因素：

   • 玻璃体前移并与角膜内皮直接接触是导致ABK的关键因素之一。在无晶状体眼状态下，缺乏天然晶状体的屏障保护，使得玻璃体更容易接触到角膜内皮，进而对其造成持续的压力和摩擦，导致内皮细胞逐渐丧失其正常的泵样功能。

4. 炎症反应：

   • 术后眼部炎症反应可能导致角膜内皮细胞进一步受损。炎症介质释放可加剧局部组织损伤，并影响愈合过程，从而促进大疱性角膜病变的发展。

5. 其他相关因素：

   • 包括青光眼的存在，因为高眼压环境会加重角膜内皮细胞负担；以及患者自身存在的角膜营养不良等基础疾病，都可能增加发生ABK的风险。

病理机制

1. 角膜内皮功能障碍：

   • 角膜内皮细胞负责维持角膜基质层的脱水状态，确保角膜透明。当这些细胞受到损伤时，将失去这一重要功能，导致角膜基质层水分积聚，最终形成上皮下水泡。

2. 水泡形成与破裂：

   • 形成的大疱结构脆弱易破，破裂后不仅会引起不适症状，还可能继发感染，进一步损害眼部健康。

临床表现

1. 主要症状：
   • 患者常主诉眼痛、异物感、畏光、流泪及不同程度的视力模糊。严重情况下，频繁破裂的大疱会导致角膜表面不规则，显著降低视觉质量。

参考文献：上述信息基于公开发布的医学文献及专业网站资料综合整理而成，具体包括但不限于《中国医药信息查询平台》、《百度健康》、《搜狗百科》等相关资源。