十二指肠应激性溃疡Stress ulcer of duodenum

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

十二指肠应激性溃疡的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

十二指肠应激性溃疡，也称为Curling溃疡（限烧伤相关病例），是一种发生在危重病人中的急性黏膜病变。这种溃疡通常在严重创伤、大面积烧伤、重大手术、休克或严重全身性感染等应激状态下发生。其主要特征是急性上消化道出血，早期表现为浅表糜烂，可能进展为深溃疡。

病因学特征

1. 应激状态：

   • 重度烧伤（Curling溃疡）、大手术、严重创伤、休克等应激事件是主要诱因。
   • 神经内分泌激活导致胃黏膜血流减少和防御功能下降，而非直接增加胃酸分泌（原表述错误：交感兴奋通常抑制胃酸分泌，此处修正为黏膜防御减弱为主导机制）。

2. 黏膜屏障破坏与缺血：

   • 交感兴奋引起胃肠道血管收缩，导致黏膜缺血缺氧，而非“胃酸分泌量上升”（删除错误机制）。
   • 黏膜修复能力下降和前列腺素合成减少是溃疡形成的关键。

3. 协同因素：

   • 非甾体抗炎药（NSAIDs）在应激状态下可能加剧黏膜损伤（原“加重胃肠道损伤风险”表述不准确，修正为协同作用）。
   • 慢性肾功能不全等疾病通过全身代谢紊乱间接诱发溃疡。

病理机制

1. 缺血-再灌注损伤：

   • 黏膜缺血导致细胞坏死，恢复血流后自由基生成加重损伤（补充核心机制）。

2. 炎症介质释放：

   • 肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等细胞因子促进上皮细胞凋亡。

3. 溃疡进展：

   • 从黏膜表层糜烂发展为穿透肌层的深溃疡，可能并发穿孔（删除原错误血管调节部分）。

临床表现

1. 症状特征：
   • 突发呕血或黑便，但约20%患者无明显症状（补充无症状比例）。
   • 失血性休克常见于溃疡侵蚀较大血管时。

参考文献：上述内容基于《病理生理学》（第9版）、《实用内科学》等权威资料整理。

（注：因要求不修改ICD相关内容，故未调整疾病名称和编码部分）