缺血性结肠炎Ischaemic colitis

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

缺血性结肠炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

缺血性结肠炎是一种由于结肠血液供应不足导致的疾病，属于消化系统中的急性或慢性血管疾患。它主要表现为结肠某段区域因动脉供血减少或中断引起的组织损伤。缺血性结肠炎常见于老年人，尤其是那些存在心血管疾病或其他相关风险因素的人群。根据病程的不同，它可以是短暂的一过性病变、可逆性的炎症反应，或是不可逆的坏疽性改变。

病因学特征

1. 动脉硬化：随着年龄增长，动脉壁逐渐积累胆固醇和脂质沉积物，引起管腔狭窄、弹性下降，从而影响血液流通。这是导致缺血性结肠炎最常见的原因之一。
2. 血管栓塞/血栓形成：来自心脏、大血管或其他部位的栓子阻塞了为结肠提供营养的小动脉，或者局部形成的血栓直接堵塞了血管，减少了该区域的血流量。
3. 低血流状态：如休克、严重脱水、重度贫血等情况下，全身血液循环减慢，使得原本就处于相对低灌注水平的结肠更容易遭受缺血伤害。
4. 血管炎：某些自身免疫性疾病（例如系统性红斑狼疮）可以累及到血管壁，引发炎症反应，造成血管腔内径变窄甚至闭塞，影响正常血流。
5. 药物使用及其他因素：部分药物如麦角胺类、可卡因等具有强烈收缩血管的作用；此外，腹主动脉手术过程中误伤分支血管也可能诱发此症。
6. 特定解剖位置敏感性：脾曲和直肠乙状结肠交界处因其独特的生理结构特点，在发生微循环障碍时尤其容易受到影响。

病理机制

1. 肠道微环境变化：
   • 缺血初期表现为黏膜层充血水肿，随后发展为出血点乃至溃疡形成。
   • 长时间缺血将导致全层肠壁坏死，最终可能穿孔并发感染。

2. 细胞能量代谢障碍：当氧合血红蛋白供应不足以维持正常代谢需求时，细胞内ATP生成减少，影响离子泵功能，进一步加重细胞损伤直至死亡。

3. 再灌注损伤：即使恢复了血流，自由基大量产生会攻击生物膜系统，加剧组织损害程度。

临床表现

1. 症状特征：
   • 突发剧烈腹痛，多位于左下腹，呈持续性绞痛。
   • 腹泻伴有鲜红色或暗红色血便，量可多可少。
   • 重症患者可能会出现发热、恶心呕吐等症状，并且腹部检查可见肌紧张及反跳痛阳性体征。
   • 若病情进展至晚期，则可能出现中毒性休克表现。

参考文献：上述信息综合自多个来源，包括但不限于《杏林普康》、《放心健康网》等专业网站上的资料。对于更详细的学术探讨，请参阅相应领域内的权威期刊文章。