大肠炎性息肉Inflammatory polyp of large intestine
编码DB35.1
关键词
索引词Inflammatory polyp of large intestine、大肠炎性息肉、结肠炎性息肉NOS、结肠假性息肉病、结肠炎性息肉病 [possible translation]、结肠炎性息肉病
同义词pseudopolyposis of colon、inflammatory polyps of colon NOS、colitis polyposa
缩写炎性息肉、IBP
别名pseudopolyposisofcolon、inflammatorypolypsofcolonNOS、colitispolyposa、大肠炎症性息肉
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
发生部位
XA1B13 大肠
XA0D34肛门XA8QB7泄殖腔源性区XA25P9降结肠和结肠右曲XA39S6肛管XA7177降结肠和结肠脾曲XA3AL5升结肠XA1PY9结肠脾曲XA49U1横结肠XA6J68盲肠XA95L3结肠肝曲XA2G13降结肠XA03U9结肠XA33J5直肠乙状结肠交界处XA4KU2直肠XA8YJ9乙状结肠临床表现
ME24 消化系统的临床表现
ME24.Y其他特指的消化系统的临床表现ME24.1消化系统瘘ME24.A6大便潜血阳性ME24.6消化系统扩张ME24.A其他消化系统出血，不可归类在他处者ME24.5消化系统溃疡ME24.0消化系统脓肿ME24.8消化系统绞窄或坏疽ME24.3消化系统穿孔ME24.3Y其他特指部位的消化系统穿孔ME24.3Z未特指部位的消化系统穿孔ME24.A0消化道不明原因出血ME24.A5呕血ME24.35胆囊或胆管穿孔ME24.4消化系统狭窄ME24.9胃肠出血ME24.9Z未特指的胃肠出血ME24.30小肠穿孔ME24.A4黑便ME24.A3便血ME24.31大肠穿孔ME24.90急性胃肠道出血，不可归类在他处者ME24.A1肛门和直肠出血ME24.7消化系统嵌顿ME24.A2食管出血ME24.2消化系统梗阻ME24.91慢性胃肠道出血，不可归类在他处者大肠炎性息肉的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
大肠炎性息肉是一种由于结肠和直肠发生慢性炎症而形成的非肿瘤性息肉。这类息肉是肠道黏膜对持续性炎症刺激产生的修复性反应，表现为局部上皮和间质的过度增生。炎性息肉常见于慢性炎症性肠病（如溃疡性结肠炎、克罗恩病）或感染性肠炎（如阿米巴痢疾、肠结核）患者。
病因学特征
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慢性炎症机制：
- 大肠炎性息肉的形成与肠道慢性炎症密切相关，尤其是炎症性肠病（IBD），包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）。持续炎症导致黏膜反复损伤与修复，最终引发异常增生。
- 感染性疾病如阿米巴痢疾、肠结核、慢性血吸虫病等亦可因长期炎症刺激诱发此类息肉。
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遗传与环境交互作用：
- 部分研究表明，遗传易感性可能通过影响免疫调节或炎症反应阈值，间接增加炎性息肉发生风险，但无明确单基因遗传关联。
- 环境因素如高脂低纤维饮食、吸烟及肠道菌群失调可能协同促进炎症持续，从而增加息肉形成概率。
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免疫调节异常：
- 在IBD等疾病中，T细胞介导的异常免疫反应导致黏膜屏障破坏，同时通过释放促炎因子（如TNF-α、IL-6）刺激上皮细胞增殖，形成息肉样结构。
病理机制
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组织结构改变：
- 慢性炎症区域黏膜层可见大量淋巴细胞、浆细胞浸润，伴毛细血管扩张和间质水肿。反复损伤后，再生黏膜腺体排列紊乱，间质纤维组织增生，形成无蒂或有蒂的息肉样突起。
- 息肉内腺体结构可部分保留，但常伴有囊性扩张或扭曲，表面被覆完整肠上皮，无显著异型性。
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分子生物学特征：
- 炎症相关通路（如NF-κB、STAT3）的持续激活是核心机制，导致细胞增殖与凋亡失衡。目前尚未发现与腺瘤性息肉相关的经典驱动基因突变（如APC、KRAS）。
参考文献：基于上述搜索结果整理而成，未引用具体文献。为保证信息准确性，请查阅专业医学期刊获取更详尽资料。