小肠瘘Fistula of small intestine

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

小肠瘘的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

小肠瘘是指小肠与邻近器官或皮肤表面（如其他肠段、膀胱、阴道或体表）之间的异常病理性通道。这种异常通道可为先天性发育缺陷，但更常见于腹部手术、创伤或炎症性疾病引发的后天性病变。瘘管形成导致肠内容物异常渗漏至腹腔或体表，引发复杂的病理生理改变。

病因学特征

1. 手术相关因素：

   • 腹部手术是首要病因（占临床病例70-95%），尤其涉及肠切除吻合、粘连松解或肿瘤切除时。术后吻合口漏、局部缺血或腹腔感染是主要诱因。
   • 国内研究显示（西安医学院，n=82）术后发生率占95.1%；Roback等研究（n=55）中高位小肠瘘仅1例非手术相关。

2. 创伤：

   • 开放性/闭合性腹部创伤可直接损伤肠壁，未及时处理的肠壁全层破裂可继发瘘管形成。

3. 炎症性疾病：

   • 克罗恩病是主要炎症性病因，其特征性透壁性炎症易形成肠-肠或肠-皮肤瘘。
   • 小肠结核、放射性肠炎及小肠憩室炎也可导致局部组织坏死穿孔形成瘘管。

4. 肿瘤：

   • 进展期小肠恶性肿瘤（如腺癌、淋巴瘤）浸润破坏肠壁结构可致瘘管形成。
   • 肿瘤术后因组织愈合能力下降，吻合口瘘风险显著增加。

5. 其他因素：

   • 全身性危险因素包括低蛋白血症（<2.5g/dL）、长期糖皮质激素使用、合并糖尿病或脓毒症等。
   • 先天性因素多见于新生儿肠闭锁/狭窄伴肠穿孔，但临床占比不足5%。

病理机制

1. 瘘管形成过程：

   • 肠壁全层损伤后，炎性细胞浸润释放蛋白酶导致组织溶解，同时肉芽组织过度增生形成管状结构连接两个上皮表面。
   • 瘘管壁由纤维结缔组织构成，内层为炎性肉芽组织，外层为胶原纤维包裹。

2. 代谢紊乱机制：

   • 高位瘘（Treitz韧带100cm内）每日丢失消化液可达2-3L，导致低钾、低钠、代谢性酸中毒。
   • 蛋白质丢失率>20g/d时可引发负氮平衡，伴脂溶性维生素缺乏。

3. 感染途径：

   • 肠内容物外溢引发局限性/弥漫性腹膜炎，细菌移位可致腹腔脓肿（常见大肠杆菌、肠球菌）。
   • 72小时后瘘管周围形成纤维包裹可限制感染扩散。

临床表现

1. 症状特征：
   • 外瘘体征：皮肤瘘口排出胆汁样液（近端瘘）或粪臭液（远端瘘），可伴气体排出。
   • 全身症状：发热（>38.5℃提示脓毒症）、心动过速、尿量减少等脱水征象。
   • 腹部体征：瘘口周围皮肤腐蚀性皮炎，腹膜刺激征（压痛、反跳痛、肌紧张）。
   • 慢性期表现：进行性消瘦（体重下降>10%）、水肿、贫血（Hb<90g/L）。

参考文献：1. 中华普通外科杂志,2021;36(5):321-325. 2. 胃肠病学,2020;25(3):167-171. 3. Roback L et al. Ann Surg.1972;176(2):182-184.