风湿性二尖瓣关闭不全Rheumatic mitral valve insufficiency

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

风湿性二尖瓣关闭不全的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

风湿性二尖瓣关闭不全是由于风湿热引起的二尖瓣结构和功能异常，导致在心脏收缩期时二尖瓣不能完全闭合，从而使部分血液从左心室反流至左心房。这种疾病是风湿性心脏病的一种常见表现形式，通常由急性或慢性风湿性心肌炎引起，其特点是二尖瓣瓣叶纤维化、增厚、僵硬以及瓣环扩大，进而影响瓣膜正常启闭功能。

病因学特征

1. 风湿热及其相关机制：

   • 风湿热是由A组β-溶血性链球菌感染后引发的一种自身免疫性疾病，它可累及多个器官系统，尤其是心脏。当炎症影响到心脏时，会导致心肌炎、心内膜炎和心包炎，其中最常受损的是二尖瓣。
   • 炎症过程促使瓣膜组织发生纤维化、增厚，并且瓣叶之间可能出现粘连，这些变化使得瓣膜活动受限，无法在心室收缩时紧密闭合，从而造成血液逆流。

2. 瓣膜病变的具体表现：

   • 在单纯二尖瓣关闭不全的情况下，尽管瓣膜存在一定程度的纤维化与增厚，但瓣叶交界处未融合，不影响瓣口开放；主要问题在于瓣环因心室扩张而增大，相对缩小了瓣叶面积，使闭合时出现间隙。
   • 当伴有狭窄症状时（即同时存在瓣口狭窄与关闭不全），除了上述改变外，还会有瓣叶游离缘卷曲不平、腱索缩短牵拉等问题，进一步加重了闭合不良的程度。

3. 其他潜在因素：

   • 除风湿热直接作用外，某些情况下，如先天性瓣膜畸形、感染性心内膜炎等也可间接促进或加剧二尖瓣关闭不全的发展。
   • 慢性心力衰竭状态下左心室重构亦可能导致原有轻度关闭不全恶化为严重状况。

病理机制

1. 瓣膜结构损害：

   • 长期的炎症反应导致二尖瓣瓣叶纤维化、增厚甚至钙化，减少了瓣膜的柔韧性，增加了硬度，降低了瓣膜的有效面积，阻碍了其正常的开启和关闭。
   • 瓣环扩大是另一重要特点，尤其是在后叶基部区域更为明显，这不仅改变了瓣叶几何形态，也影响了其闭合能力。

2. 血流动力学改变：

   • 心脏收缩期内，由于二尖瓣未能完全关闭，一部分本应流向主动脉的血液被逆向送回左心房，增加了左心房的工作负荷，长期以往可能诱发左心房扩大及肺静脉高压。
   • 反流现象还会影响心脏泵血效率，减少有效循环血量，对全身供氧产生不利影响。

临床表现

1. 症状特征：
   • 早期患者可能无明显不适或仅有轻微活动后疲劳感；随着病情进展，逐渐出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等症状。
   • 体征上，听诊时可闻及典型的心脏杂音——收缩期吹风样杂音，位于胸骨左缘第4肋间最为清晰，提示存在中重度反流量。

通过上述描述可以看出，风湿性二尖瓣关闭不全是风湿热所致心脏损害中最常见的类型之一，其发病机制复杂，涉及多方面的病理生理过程。准确理解该疾病的本质对于指导临床诊断与治疗具有重要意义。