二尖瓣破裂Mitral valve rupture

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

二尖瓣破裂的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

二尖瓣破裂是一种心脏瓣膜病，涉及二尖瓣结构的急性或慢性损伤，导致瓣叶、腱索或乳头肌部分或完全断裂。此情况会破坏二尖瓣正常的关闭功能，造成血液反流（即二尖瓣关闭不全），进而引发心脏血流动力学紊乱。

病因学特征

1. 急性原因：

   • 创伤性因素：胸部钝挫伤或穿透性损伤可直接导致瓣叶撕裂或腱索/乳头肌断裂。
   • 感染性心内膜炎：细菌感染侵蚀瓣膜组织，特别是累及腱索或乳头肌时，可能引发急性瓣膜破损。
   • 医源性损伤：心脏手术（如二尖瓣介入操作）中可能发生的机械性损害。

2. 慢性进展性因素：

   • 退行性病变：黏液样变性等退行性改变可导致腱索脆弱化，增加自发性断裂风险。
   • 风湿性心脏病：慢性风湿热引起的瓣膜纤维化及挛缩，可能进展为瓣膜结构脆弱。
   • 先天畸形：先天性二尖瓣结构异常（如瓣叶发育不全）可能成为破裂的解剖学基础。
   • 缺血性损伤：心肌梗死所致乳头肌缺血坏死（尤其下壁心梗）是重要诱因。

病理机制

1. 结构破坏：

   • 瓣叶穿孔或撕裂直接破坏闭合缘，导致收缩期血液向左心房反流。
   • 腱索断裂使瓣叶失去张力，产生连枷样运动，反流程度与断裂腱索数量正相关。
   • 乳头肌断裂多由急性缺血引起，导致受累瓣叶完全失去支撑，引发灾难性反流。

2. 生理后果：

   • 急性破裂导致左心房压骤升，可能引发急性肺水肿和心源性休克。
   • 慢性反流引起左心室容量超负荷，最终导致心室扩大、收缩功能减退及心力衰竭。

临床表现

1. 症状特征：
   • 急性破裂：突发呼吸困难、端坐呼吸、肺水肿伴血流动力学不稳定。
   • 慢性病程：渐进性活动耐量下降、夜间阵发性呼吸困难及右心衰竭体征（如肝颈静脉回流征阳性）。
   • 听诊特征：心尖区全收缩期吹风样杂音（急性破裂杂音可能呈非典型递减型），严重反流时可闻及S3奔马律。

参考文献：心血管疾病相关专著及期刊文章，包括但不限于《Circulation》, 《European Heart Journal》等权威资源。